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關鍵詞：原發性；高血壓；西醫治療
1原發性高血壓降壓標準
具有全球影響力的大型的原發性高血壓研究結果證明，要降低心血管疾病的發生和致死機率，應該把血壓值降到139/83mmHg。
2西醫治療原發性高血壓現狀
2.1血管緊張素轉換酶抑制劑，能夠起到調節血壓和水電解質平衡的作用。RAS的主要是活性物質血管緊張素Ⅱ，同時也是最強的內源升壓激素與強烈的內源性血管收縮因子，ACEI的作用是恢復血管內皮保護多器官的作用，血管緊張素Ⅰ在ACEI抑制作用下轉換成血管緊張素Ⅱ，促進前列腺素合成，進行降壓[1]。這類藥物不會影響血脂和糖的正常代謝。
2.2伴隨有交感神經功能亢進、心律失常、心絞痛的高血壓患者，可使用的藥物是β-受體阻滯劑。目前β-受體阻滯劑的新品種和劑型不斷推出，例如納多洛爾是非選擇性β-受體阻滯劑、醋丁洛爾、美托洛爾、比索洛爾、拉貝洛爾為選擇性β-受體阻滯劑；艾司洛爾為超短效β-阻滯劑；心得平緩釋片為β-阻滯劑緩釋型藥物。這些藥物更適合對心血管疾病的治療，如果想達到比較好的降壓作用可以與利尿劑、鈣拮抗劑一起使用[2]。
2.3除β-受體阻滯劑外還有一種α-受體阻滯劑，這類藥物能對外周血管α-受體進行選擇性的阻斷，對去甲腎上腺素的釋放起到抑制作用。其降血壓的原理是使血管平滑肌松弛，外周血管阻力增加，使小動脈擴張達到降低血壓的效果[3]。哌唑嗪在降低血壓的同時，還能夠血液粘稠性降低，使心、腦、腎的血流量保持正常，在這其間對腎小球的濾過也不會產生影響，比較適用于攝功能不全的高血壓患者。對高血脂以及糖耐量異常者使用α-阻滯劑比較好，α-阻滯劑能夠改善胰島素抵抗，逆轉左室肥厚。鹽酸哌唑嗪和氫氯噻嗪的復方制劑是復哌嗪，其降壓效果比較理想，使用劑量小，無明顯的不良反應[4]。
2.4早在1963年，就有了經維拉帕米的動物試驗。試驗后將鈣拮抗劑用到了降低血壓的治療中，目前已經成為了用來治療冠心病和高血壓的主要藥物。這一藥物的降壓原理是減少平滑肌上的鈣離子通道開放數目，阻滯Ca進入細胞，從而使平滑肌松弛，降低血管阻力，降低血壓，同時還能保護心腎[5]。中國的老年高血壓患者通過臨床研究，沒有發現短效鈣拮抗劑增加心血管危險，經過研究發現這與我國高血壓患者普遍用藥量低有關系。HOT通過研究發現亞洲患者使用鈣拮抗劑的百分比較高，但是副作用以及不良反應比較低，總體表現為亞洲患者對鈣拮抗劑的反映良好[6]。
高血壓患者的人數不斷增加，對降壓藥的研發力度加大，出現了長效行以及長效性的鈣拮抗劑。其中硝苯地平緩釋劑、維拉帕米緩釋劑、地爾硫草 卓緩釋劑為緩釋型長效制劑，硝苯地平控釋片、心痛定為控制性長效制劑[7]。這些長效型制劑的特點是只需每日服用1～2次可起到24h降壓的效果。服用后的副作用也相應的減少。
2.5α-阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β-阻滯劑是西醫普遍使用的降壓藥物。復方制劑有降片、利北京降壓0號、復降片等。其中作為首選的降壓藥為噻嗪類利尿劑，這類降壓藥具有長效性和經濟性的優點，長期使用不會產生耐受性。相對來說其他降壓藥在長期使用的過程中會導致水鈉潴留。但是對于中重度高血壓患者來說，單獨使用此藥物的效果并不理想，如果使用劑量超過50mg時會出現電解質紊亂的情況，不利于血脂水平、胰島素以及糖代謝。嚴重者還會使膽固醇、低密度脂蛋白升高，引發高尿酸血癥，使高密度脂蛋白下降。SHEP.STOP.MRC是歐美臨床試驗，在試驗中發現小劑量的使用此藥物更容易降低腦卒中和冠心病的發生。對糖、脂肪、電解質代謝不會產生不利影響。非噻嗪類的口服藥物有吲達帕胺，這是一種長效藥，其作用是在保護心臟的同時還起到利尿的作用，不影響糖以及脂質的，在長效降壓藥中是比較理想的選擇。
3新型的西醫降壓藥物
3.1血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗劑，在人體中主要有兩種血管緊張素，分別為AT1和AT2，AT1受體介導血管緊張素Ⅱ的作用，目前AT2受體的作用還不明確。要達到理想的降壓目的可以阻斷AT1受體，有一種具有高親和力的藥物氯沙坦，血管緊張素Ⅱ具有高度選擇性，氯沙坦能夠在體內迅速代謝，生成羧酸化合物發生作用，有著平穩長效的降壓效果，不良反應不明顯。同時還能夠預防腦卒、改善心衰、抑制左室肥厚、保護腎臟的作用。如果是腎功能不全的高血壓患者可以選用此藥物。
3.2腎素抑制劑，副作用比較小，能夠對RAS系統進行有效以及高度選擇作用，能夠對腎素起到抑制的作用，使血管緊張素轉化為血管緊張素Ⅰ，能夠起到抗交感的效果，使心衰患者血流動力得到改善，對腎臟的保護作用也要比ACEI和血管緊張素受體（AT1）拮抗劑要強，血管擴張后發生的反射性行動過速也就避免發生了。雷米克林、依那克林為肽類腎素拮抗劑，這類藥物的臨床利用率比較低，是因為有口服首劑效應，生物利用度低，容易被蛋白酶水解。A-72517、R0-42-5892是典型的非肽類腎素拮抗劑，不具有上述缺點，可能會成為新一代高血壓治療藥物。
3.3目前報道的新型降壓藥有神經肽Y抑制劑、心鈉素及內肽酶抑制劑、內皮素受體拮抗劑、咪唑林受體興奮劑、K+通道開放劑、5-羥色胺受體拮抗劑、降鈣素基因相關肽等，國內外對于高血壓藥物的研究迅速展開，有些最新研制的西藥已經用于臨床[8]。可見高血壓的西醫治療方法前景非常廣闊。
參考文獻：
[1]王維.高血壓患者的飲食和藥物治療健康教育護理[J].中國醫藥指南，2013，11（1）：310-311.
[2]茍慧琳，邵先超.脂飲食及體育鍛煉對高血壓病的治療效果研究[J].醫學美學美容?中旬刊，2014，23（7）：24-25.
[3]章鳴芳.健康教育在高血壓患者飲食和藥物治療中的作用[J].當代醫藥論叢，2013，11（12）：210-210.
[4]劉素芬.中醫治療原發性高血壓50例的體會[J].心血管病防治知識，2014，11（2）：29-30.
[5]唐義志.中西醫結合治療原發性高血壓80例臨床觀察[J].中外醫學研究，2012，10（19）：36-37.
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[8]張衣國.原發性高血壓的治療進展[J].中國校醫，2010，24（2）：154-157.
[9]張廣平.劉海勤，李東陽，等.165例高血壓病血液流變學變化與中醫辨證分型的關系[J].湖北中醫，2003，24（9）：7035.
資料與方法
本組患者284例，男168例，女116例，年齡45～82歲，平均68.4歲。均有高血壓病史及高血壓家族史，發病至入院時間平均4.5小時。
臨床表現：來院時處昏迷狀態240例，其中一側瞳孔散大68例，兩側瞳孔散大16例，GCS評分13～15分42例，9～12分96例，6～8分122例，3～5分24例。
實驗室檢查：全部病例入院時均行頭顱CT檢查，按多田氏公式計算，出血量均在10～100ml，其中10～20ml 42例，21～40ml 112例，41～60ml 74例，61ml以上56例。基底節出血168例，丘腦出血46例，出血破入腦室86例，皮層下出血168例，腦室出血16例，小腦出血12例。
治療方法：行開顱血腫清除術104例，其中外減壓68例；穿刺血腫清除術136例，同時加腦室外引流48例；直接腦室穿刺引流(錐顱)24例，術后監測血壓、給吸氧、止血、脫水、營養神經及維持內環境等治療，加強護理，防治并發癥，對穿刺引流的患者行溶血治療(0.9%氯化鈉注射液3ml+尿激酶2萬～3萬U)注入血腫腔，夾管4小時后開放引流，1～2次/日。血腫大部分清除后(不足10ml)，拔引流管，行腰椎穿刺排放血性腦脊液，1～2天1次，30～50ml/次，至腦脊液較清亮。對昏迷程度較深，呼吸道有痰或有誤吸的患者行氣管切開，呼吸弱、氧飽和度在90%以下用呼吸機輔助呼吸，同時檢測D=聚體，根據結果給低分子肝素，防治血栓形成。肢體癱瘓早期功能鍛煉(被動活動)，結合電針，腦超，促進功能恢復，對3～4周后仍未蘇醒，但生命體征相對平穩的患者行高壓氧治療。
結 果
隨訪6個月，恢復良好62例，中殘112例，重殘24例，死亡36例(12.6%)。死因：腦功能衰竭18例，再出血3例，肺部感染5例，肺栓塞3例，腎功能衰竭2例，顱內感染1例，消化道出血1例，低鈉綜合征1例，放棄治療2例。
高血壓腦出血是高血壓病最嚴重的并發癥之一，清除高血壓腦出血患者的腦部血腫對促進患者康復具有重要意義[1]，我院常采用微創手術進行血腫清除。現選擇120例行微創手術的高血壓腦出血患者，對綜合護理干預在此類疾病中的護理效果進行評估，為今后此類疾病有效護理方案的制定提供依據。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇2013年9月～2015年9月在我院接受微創手術的高血壓腦出血患者120例，隨機分為實驗組和對照組，各60例。實驗組男性31例，女性29例，平均年齡為（42.5±8.7）歲，平均病程為（4.6±0.91）h，平均出血量為（42.7±9.5）ml；對照組中男性39例，女性36例，平均年齡為（41.9±9.1）歲，平均病程為（4.2±0.86）h，平均出血量為（42.5±9.7）ml。兩組患者基本資料比較P>0.05。
1.2方法 兩組患者術后根據醫囑進行常規治療。對照組采用常規護理：遵醫囑進行藥物治療，定時勘察患者的生命體征并記錄，必要時給予適當氧氣，保證患者呼吸暢通。實驗組采用綜合護理干預。
1.3綜合護理干預
1.3.1術前護理 ①對患者的基本情況進行全面評估，生命體征實時監測，控制血壓穩定，必要時可給予適量降壓藥。②向患者及其家屬介紹腦出血的發病原因及其后續會接受的治療，明確后續治療的目的，讓患者及其家屬對整個治療過程具有詳細的了解，提高治療配合度。③讓患者明確微創手術在腦出血患者治療中的優勢，介紹本院治療成功的經典案例，增加患者康復的信心，提高患者的治療依從性。
1.3.2術中護理 ①入手術室后播放輕柔的音樂，讓患者盡量放松，消除患者的不安心理；協助患者取合理、舒適的手術。②嚴格篩查手術器械及所需物品，及時更換、補充不合格或缺失的手術用具。③手術野常規消毒、麻醉，輔助呼吸，時刻關注患者的生命體征，出現異常及時進行緊急處理，確保手術安全、順利進行。
1.3.3術后護理 ①定時查看患者血壓、心率、血氧飽和度、體溫等生命體征；利用疼痛反射或瞳孔反射評估患者術后的意識狀態，當反射靈敏度降低時考慮患者腦出血癥狀復發[2]。②術后引流管穩固固定，定時查看是否彎折、阻塞，確保引流管暢通，記錄引流液顏色，如引流出鮮紅色液體則懷疑出血癥狀復發，通知醫師處理[3]。③告知患者家屬一些基本醫療儀器的讀取方式及所檢測數據的意義，增加家屬的協同護理能力，對患者的病情變化進行實時監督。④協助患者家屬為患者擦浴，進行適當力度的按摩，預防褥瘡的同時促進血液循環，加快治療藥物的吸收及擴散。⑤保證室內空氣清新，溫度及濕度舒適，醫療儀器背光放置，避免患者受到強光刺激。
1.4評價指標 調查兩組患者的平均住院時間、并發癥發生情況及死亡情況，將調查所得的所有數據進行統計處理。
1.5統計處理 文中數據采用spss17.0軟件進行處理，計數資料采用%表示，資料采用χ2檢驗，P
2結果
實驗組患者接受綜合護理干預，其住院時間、并發癥發生率及死亡率均明顯低于接受常規護理的對照組患者，P
3討論
高血壓腦出血是指，腦血管在長期的高血壓之下發生退行性病變和動脈硬化，當情緒激動、用腦及體力勞動過度時血壓突然升高[4]，造成小動脈硬化血管破裂，進而形成腦部出血。高血壓腦出血臨床可采用保守治療和手術治療。
保守治療是通過藥物阻止出血點出血并促進血腫的吸收。保守治療療效緩慢，血腫會對腦組織形成長時間的壓迫，最終形成不可逆損傷，不利于患者預后生活。微創手術能夠迅速清除腦中血腫，緩解腦組織壓迫，促進腦部神經、細胞的恢復。微創手術雖具有顯著的治療效果，但術后并發癥的發生率較高，需要給予更多的關注。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.006
高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征，是常見的心血管疾病。隨著我國人口的老齡化，老年高血壓的發病率也逐年上升，目前老年高血壓已超過8000萬人，數量占世界各國首位［1］。本文對近年來老年高血壓的治療進展綜述如下。
高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征，是常見的心血管疾病。隨著我國人口的老齡化，老年高血壓的發病率也逐年上升，目前老年高血壓已超過8000萬人，數量占世界各國首位［1］。本文對近年來老年高血壓的治療進展綜述如下。
老年高血壓的定義及其特點
老年高血壓的定義及其特點
定義：根據2005年《中國高血壓會高血壓防治指南》［2］：年齡≥60歲、在未服藥物的情況下，血壓持續或3次以上非同日坐位收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg為老年性高血壓，SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg為老年單純收縮期高血壓(ISH)。
定義：根據2005年《中國高血壓會高血壓防治指南》［2］：年齡≥60歲、在未服藥物的情況下，血壓持續或3次以上非同日坐位收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg為老年性高血壓，SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg為老年單純收縮期高血壓(ISH)。
臨床特點：①單純收縮期高血壓多：在老年高血壓中，單純收縮期高血壓(ISH)多見，約占老年高血壓的一半，SBP升高對心血管病的危險性比DBP升高更大，發生冠心病、腦卒中和終末期腎病的危險以單純收縮期高血壓最大，其次為雙期高血壓，然后才是單純舒張期高血壓患者。②脈壓差較大：脈壓差越大，可能動脈硬化程度越重。歐洲高血壓協會專家指出，脈壓和動脈僵硬度增加可作為較高齡高血壓人群心血管病，尤其是心肌梗死危險的預測因子。研究結果表明脈壓每增加10mmHg，總死亡危險增加16%，腦卒中危險增加11%。③血壓波動大：易發生性低血壓：測量患者平臥10分鐘后血壓和站立3分鐘后的血壓，立位比臥位收縮壓降低＞20mmHg，平均動脈壓降低10%以上，診斷為性低血壓，1/3的老年患者可能發生性低血壓，治療的初期應經常測量立位血壓。④假性高血壓，間接測壓可高估血壓值：老年人肱動脈呈僵硬狀態時，間接測壓法氣囊壓不住肱動脈，使測得血壓讀數過高，產生假性高血壓，需直接測壓。⑤并發癥多且嚴重：存在多種危險因素和靶器官損害，易并發腦卒中和心臟意外，單純收縮期高血壓更多見。
臨床特點：①單純收縮期高血壓多：在老年高血壓中，單純收縮期高血壓(ISH)多見，約占老年高血壓的一半，SBP升高對心血管病的危險性比DBP升高更大，發生冠心病、腦卒中和終末期腎病的危險以單純收縮期高血壓最大，其次為雙期高血壓，然后才是單純舒張期高血壓患者。②脈壓差較大：脈壓差越大，可能動脈硬化程度越重。歐洲高血壓協會專家指出，脈壓和動脈僵硬度增加可作為較高齡高血壓人群心血管病，尤其是心肌梗死危險的預測因子。研究結果表明脈壓每增加10mmHg，總死亡危險增加16%，腦卒中危險增加11%。③血壓波動大：易發生性低血壓：測量患者平臥10分鐘后血壓和站立3分鐘后的血壓，立位比臥位收縮壓降低＞20mmHg，平均動脈壓降低10%以上，診斷為性低血壓，1/3的老年患者可能發生性低血壓，治療的初期應經常測量立位血壓。④假性高血壓，間接測壓可高估血壓值：老年人肱動脈呈僵硬狀態時，間接測壓法氣囊壓不住肱動脈，使測得血壓讀數過高，產生假性高血壓，需直接測壓。⑤并發癥多且嚴重：存在多種危險因素和靶器官損害，易并發腦卒中和心臟意外，單純收縮期高血壓更多見。
老年高血壓的綜合治療
老年高血壓的綜合治療
降壓目標：高血壓治療的目的是最大程度的降低長期心血管發病率和死亡的總危險［3］。我國幾項臨床研究表明，收縮壓每降低9mmHg和舒張壓每降低4mmHg，可使腦卒中減少36%，冠心病減少3%人群總的主要心血管事件減少34%［4］，降壓的益處是顯而易見的。大規模臨床試驗(HOT臨床試驗)結果顯示，血壓下降到138/83mmHg時，心血管事件發生率最低。據SHEP、Syst-Euk Syst-China等［5］，單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，一般普通高血壓患者應嚴格控制在140/90mmHg以下，老年高血壓患者血壓目標收縮壓應當＜150mmHg。但如果可能，應當盡量將其收縮壓降至患者能夠耐受的140mmHg以下，因舒張壓＜60mmHg時可能影響冠狀動脈灌注的不良因素，應不低于60mmHg。合并糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應降至130/80mmHg以下［6］。Staessen等薈萃分析8項臨床試驗(n=15693，年齡≥60歲)表明，收縮壓與總死亡率呈顯著正相關(P=0.0001)，舒張壓與總死亡率呈負相關(P=0.05)。因此，老年高血壓在降低達標時，應兼顧收縮壓和舒張壓的下降。合并糖尿病及腎病時降壓達標率明顯低于無糖尿病及腎病者分別為15～18%與47～51%。最新的HYVET研究顯示［7］，對于年齡≥80歲的高齡老人，血壓控制在150/80mmHg以內，降低腦卒中作用最好。
降壓目標：高血壓治療的目的是最大程度的降低長期心血管發病率和死亡的總危險［3］。我國幾項臨床研究表明，收縮壓每降低9mmHg和舒張壓每降低4mmHg，可使腦卒中減少36%，冠心病減少3%人群總的主要心血管事件減少34%［4］，降壓的益處是顯而易見的。大規模臨床試驗(HOT臨床試驗)結果顯示，血壓下降到138/83mmHg時，心血管事件發生率最低。據SHEP、Syst-Euk Syst-China等［5］，單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，一般普通高血壓患者應嚴格控制在140/90mmHg以下，老年高血壓患者血壓目標收縮壓應當＜150mmHg。但如果可能，應當盡量將其收縮壓降至患者能夠耐受的140mmHg以下，因舒張壓＜60mmHg時可能影響冠狀動脈灌注的不良因素，應不低于60mmHg。合并糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應降至130/80mmHg以下［6］。Staessen等薈萃分析8項臨床試驗(n=15693，年齡≥60歲)表明，收縮壓與總死亡率呈顯著正相關(P=0.0001)，舒張壓與總死亡率呈負相關(P=0.05)。因此，老年高血壓在降低達標時，應兼顧收縮壓和舒張壓的下降。合并糖尿病及腎病時降壓達標率明顯低于無糖尿病及腎病者分別為15～18%與47～51%。最新的HYVET研究顯示［7］，對于年齡≥80歲的高齡老人，血壓控制在150/80mmHg以內，降低腦卒中作用最好。
治療原則：對老年高血壓的治療提倡個體化，根據對血壓升高的分級、心血管病的危鹼因素、靶器官的損傷、并發的其他疾病及對治療的反應而不同。其中包括：①監測血壓和其他心血管病危險因素；②改善生活方式，以降低血壓，控制其他心血管病危險因素；③藥物治療以控制高血壓及心血管病危險因素并改善臨床癥狀。
治療原則：對老年高血壓的治療提倡個體化，根據對血壓升高的分級、心血管病的危鹼因素、靶器官的損傷、并發的其他疾病及對治療的反應而不同。其中包括：①監測血壓和其他心血管病危險因素；②改善生活方式，以降低血壓，控制其他心血管病危險因素；③藥物治療以控制高血壓及心血管病危險因素并改善臨床癥狀。
非藥物治療：合理飲食，改善生活方式，包括：減輕體重(體重指數控制在24以下)、限制鈉鹽攝入、減少總熱量的攝入、補充鉀鹽和鈣、多吃蔬菜和水果、限制飲酒、戒煙；適當參加需氧運動，如步行、慢跑、太極拳、門球、氣功等；消除不利于身心健康的壞習慣和行為，在降低血壓的同時改善其他心腦血管的危險因素。
非藥物治療：合理飲食，改善生活方式，包括：減輕體重(體重指數控制在24以下)、限制鈉鹽攝入、減少總熱量的攝入、補充鉀鹽和鈣、多吃蔬菜和水果、限制飲酒、戒煙；適當參加需氧運動，如步行、慢跑、太極拳、門球、氣功等；消除不利于身心健康的壞習慣和行為，在降低血壓的同時改善其他心腦血管的危險因素。
降壓藥物的選擇：噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、β受體阻滯劑五大類抗高血壓藥物均可作為老年高血壓治療的起始和維持用藥。
降壓藥物的選擇：噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE)、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、β受體阻滯劑五大類抗高血壓藥物均可作為老年高血壓治療的起始和維持用藥。
聯合用藥、合理用藥：老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血糖，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應；國內外許多臨床實驗和實踐均表明［8］，2/3以上的高血壓患者需要聯合多種降壓藥物才能使血壓達標，對于老年高血壓患者主張2種小劑量降壓藥物聯合應用。現已被臨床證實安全有效的兩種聯合用藥組合有：CCB+ACEI、CCB+ARB、CCB+β受體阻滯劑、ARB+利尿劑、β受體阻滯劑+利尿劑、α受體阻滯劑+β受體阻滯劑。
聯合用藥、合理用藥：老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血糖，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應；國內外許多臨床實驗和實踐均表明［8］，2/3以上的高血壓患者需要聯合多種降壓藥物才能使血壓達標，對于老年高血壓患者主張2種小劑量降壓藥物聯合應用。現已被臨床證實安全有效的兩種聯合用藥組合有：CCB+ACEI、CCB+ARB、CCB+β受體阻滯劑、ARB+利尿劑、β受體阻滯劑+利尿劑、α受體阻滯劑+β受體阻滯劑。
結合老年人合并的危險因素、靶器官損害、心血管和非心血管疾病等情況合理選擇降壓藥物，如當患者合并糖尿病或慢性腎臟疾病時，ACEI或ARB可作為首選藥物，但應注意的是：雙側腎動脈狹窄、腎功能衰竭(血肌酐＞265μmol/L)禁用；鈣拮抗劑(CCB)是老年高血壓患者的首選藥物之一，適用于老年各種程度高血壓，合并外周動脈疾病者應首選CCB。1999年國際高血壓學會(WHO-ISH)公布的高血壓治療指南指出對所有高血壓各亞組患者鈣拮抗劑均能有效降壓，且耐受性好，在老年高血壓病患者中有預防腦卒中的益處。最好使用長效鈣拮抗劑而避免使用短效制劑；既往有心肌梗死病史、心絞痛或心力衰竭患者，β受體阻滯劑則為最佳選擇。近年來，美托洛爾治療心力衰竭療效肯定，能改善心功能，提高患者生活質量，減少患者住院率及住院時間［9］。值得注意的是，根據β受體阻滯劑藥理學特點，治療藥物劑量及服藥次數應該個體化，針對不同患者不同特點，給予不同的劑量及每天服藥次數，通常藥物從小劑量開始用藥。并嚴格掌握β受體阻滯劑的禁忌證，β受阻滯劑禁用于哮喘、伴有支氣管痙攣的慢性阻塞性肺病、嚴重低血壓、嚴重竇性心動過緩等患者。與噻嗪類利尿劑聯合不適用于代謝綜合征或有糖尿病，因其對糖代謝過程具有潛在的不利影響。但也有文獻報道糖、脂代謝紊亂在高選擇性β1受體阻滯劑較非選擇性β受體阻滯劑為少，而且選擇性越高，對代謝影響就越低［10］。老年高血壓患者心腦事件的發生與血壓的劇烈波動有直接的關系，選擇有效而作用持久的降壓藥物或復方制劑控制老年高血壓患者24小時血壓，使其保持正常平穩的水平是減少其心、腦、腎等重要靶器官損害的關鍵。現今降壓藥已能使90%的高血壓患者的血壓降至正常，但老年高血壓患者的服藥依從率中有36%［11］。使用每天1次給藥的長效制劑有利于提高患者治療的依從性，且在降壓治療中，不僅應該降低升高的血壓，而且應盡可能恢復其紊亂的晝夜節律，降低夜間血壓負荷，才能更有效地避免或減少其靶器官的損害。
結合老年人合并的危險因素、靶器官損害、心血管和非心血管疾病等情況合理選擇降壓藥物，如當患者合并糖尿病或慢性腎臟疾病時，ACEI或ARB可作為首選藥物，但應注意的是：雙側腎動脈狹窄、腎功能衰竭(血肌酐＞265μmol/L)禁用；鈣拮抗劑(CCB)是老年高血壓患者的首選藥物之一，適用于老年各種程度高血壓，合并外周動脈疾病者應首選CCB。1999年國際高血壓學會(WHO-ISH)公布的高血壓治療指南指出對所有高血壓各亞組患者鈣拮抗劑均能有效降壓，且耐受性好，在老年高血壓病患者中有預防腦卒中的益處。最好使用長效鈣拮抗劑而避免使用短效制劑；既往有心肌梗死病史、心絞痛或心力衰竭患者，β受體阻滯劑則為最佳選擇。近年來，美托洛爾治療心力衰竭療效肯定，能改善心功能，提高患者生活質量，減少患者住院率及住院時間［9］。值得注意的是，根據β受體阻滯劑藥理學特點，治療藥物劑量及服藥次數應該個體化，針對不同患者不同特點，給予不同的劑量及每天服藥次數，通常藥物從小劑量開始用藥。并嚴格掌握β受體阻滯劑的禁忌證，β受阻滯劑禁用于哮喘、伴有支氣管痙攣的慢性阻塞性肺病、嚴重低血壓、嚴重竇性心動過緩等患者。與噻嗪類利尿劑聯合不適用于代謝綜合征或有糖尿病，因其對糖代謝過程具有潛在的不利影響。但也有文獻報道糖、脂代謝紊亂在高選擇性β1受體阻滯劑較非選擇性β受體阻滯劑為少，而且選擇性越高，對代謝影響就越低［10］。老年高血壓患者心腦事件的發生與血壓的劇烈波動有直接的關系，選擇有效而作用持久的降壓藥物或復方制劑控制老年高血壓患者24小時血壓，使其保持正常平穩的水平是減少其心、腦、腎等重要靶器官損害的關鍵。現今降壓藥已能使90%的高血壓患者的血壓降至正常，但老年高血壓患者的服藥依從率中有36%［11］。使用每天1次給藥的長效制劑有利于提高患者治療的依從性，且在降壓治療中，不僅應該降低升高的血壓，而且應盡可能恢復其紊亂的晝夜節律，降低夜間血壓負荷，才能更有效地避免或減少其靶器官的損害。
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總之，老年高血壓發病率高，且為老年人心腦血管事件的危險因素，與中青年高血壓相比有更高的病死率和致殘率，應高度重視并做到早發現、早治療、規范治療和對危險因素進行干預治療、動態監測血壓變化及時調整降壓藥物用法、用量。積極降壓治療可顯著降低老年高血壓患者腦卒中、心血管事件及其他并發癥的發生率和病死率。
總之，老年高血壓發病率高，且為老年人心腦血管事件的危險因素，與中青年高血壓相比有更高的病死率和致殘率，應高度重視并做到早發現、早治療、規范治療和對危險因素進行干預治療、動態監測血壓變化及時調整降壓藥物用法、用量。積極降壓治療可顯著降低老年高血壓患者腦卒中、心血管事件及其他并發癥的發生率和病死率。
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11 戴亦暈,王小虹.老年高血壓的用藥及保健［J］.沈陽部隊醫藥,2008,21(1):70.
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總之，老年高血壓發病率高，且為老年人心腦血管事件的危險因素，與中青年高血壓相比有更高的病死率和致殘率，應高度重視并做到早發現、早治療、規范治療和對危險因素進行干預治療、動態監測血壓變化及時調整降壓藥物用法、用量。積極降壓治療可顯著降低老年高血壓患者腦卒中、心血管事件及其他并發癥的發生率和病死率。
總之，老年高血壓發病率高，且為老年人心腦血管事件的危險因素，與中青年高血壓相比有更高的病死率和致殘率，應高度重視并做到早發現、早治療、規范治療和對危險因素進行干預治療、動態監測血壓變化及時調整降壓藥物用法、用量。積極降壓治療可顯著降低老年高血壓患者腦卒中、心血管事件及其他并發癥的發生率和病死率。
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【關鍵詞】 高血壓；中西醫結合療法；社區
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.32.013
【Abstract】 Objective To research and investigate clinical effect by combined therapy of Chinese and Western medicine in the treatment of community hypertension patients. Methods A total of 120 community hypertension patients were divided by random number table into control group and observation group， with 60 cases in each group. The control group received conventional Western medicine for treatment， and the observation group received additional Chinese medicine treatment on the basis of Western medicine. Comparison was made on blood pressure before and after treatment between the two groups. Results The observation group had total effective rate of blood pressure control as 95.00%， which was higher than 83.33% in the control group， and the difference had statistical significance （P
【Key words】 Hypertension； Combined therapy of Chinese and Western medicine； Community
高血菏粲諏俅采銑＜的心血管疾病， 臨床特征以血壓異常增高為主， 容易誘發多種心腦血管疾病， 但臨床上尚未出現高血壓的根治方法， 僅能通過給予患者降壓藥物以控制患者的血壓， 屬于維持治療[1-3]。如何有效控制血壓是高血壓治療的關鍵， 而近年來中西醫結合療法在血壓控制中取得的效果較為顯著[4]， 本次研究為了探討中西醫結合療法對社區高血壓患者的治療效果， 選取了2013年1月～2015年12月共120例社區高血壓患者進行分組比較， 分別實施常規西藥治療、中西醫結合藥物治療。現作如下報告。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2013年1月～2015年12月于本社區衛生服務中心就診的120例高血壓患者作為此次研究的對象， 所有患者均被證實為高血壓， 均在本社區醫院進行簽約治療， 排除其他慢性心血管疾病患者。此次研究經患者及其家屬知情同意， 且符合倫理學要求。采取隨機數字表法將患者分為對照組和觀察組， 每組60例。對照組：男27例， 女33例， 年齡最小51歲， 最大79歲， 平均年齡（65.07±11.62）歲， 病程3～7年， 平均病程（5.03±1.89）年；觀察組：男28例， 女32例， 年齡最小51歲， 最大80歲， 平均年齡（65.79±11.86）歲， 病程3～8年， 平均病程（5.67±1.84）年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 對照組給予常規西藥治療， 降壓藥物選用硝苯地平緩釋片（天津太平洋制藥有限公司， 國藥準字H20133022， 規格：10 mg）， 1次/d， 給藥劑量為30 mg/次。觀察組在西藥治療的基礎上加用中藥治療， 藥方選用天麻鉤藤飲， 藥材組成為天麻10 g、鉤藤20 g、夜交藤15 g、川牛膝15 g、桑寄生15 g、杜仲15 g、益母草15 g、石決明30 g、黃芩10 g、茯神10 g、梔子10 g， 水煎， 取200 ml為一劑， 分早晚服用。兩組患者均進行為期6個月的治療。
1. 3 觀察指標 治療結束后， 比較兩組患者的血壓控制總有效率、不良反應發生率， 并對兩組患者治療前后的血壓（收縮壓、舒張壓）情況進行比較。
1. 4 療效判定標準 血壓控制效果根據血壓監測情況進行判斷， 可分為良好、尚可及無效[5]：良好：收縮壓降低幅度>20 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或降至正常水平范圍內；尚可：收縮壓降低幅度為10～20 mm Hg；無效：收縮壓降低幅度
1. 5 統計學方法 采用SPSS19.0y計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組患者血壓控制總有效率比較 觀察組的血壓控制總有效率為95.00%， 高于對照組的83.33%， 差異具有統計學意義（P
2. 2 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療后， 兩組患者的血壓均明顯降低， 且觀察組血壓低于對照組， 差異具有統計學意義（P
2. 3 兩組患者不良反應發生率比較 兩組患者均未出現明顯的不良反應， 均未出現因不良反應而終止治療的患者。對照組有4例患者出現輕微的不良反應， 其中2例頭暈、1例口干、1例乏力， 不良反應發生率為6.67%；觀察組有5例患者出現輕微的不良反應， 其中2例頭暈、2例口干、1例乏力， 不良反應發生率為8.33%。兩組患者不良反應發生率比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。
3 討論
近年來， 社會經濟水平的發展速度普遍較快， 飲食習慣和飲食結構也隨之發生改變， 高血壓疾病的發生率出現增高， 成為全球范圍內關注的公共衛生問題[3]。高血壓主要是指血壓持續處于高水平狀態的一種心血管疾病， 屬于慢性疾病， 很可能因血壓長期增高而導致其他心腦血管疾病的發生[6-9]。臨床上治療高血壓尚無根治性方法， 故臨床治療高血壓的目的以控制血壓為主， 而采取何種治療方法可更加有效的控制血壓尚有待臨床上進行進一步的研究。
目前， 臨床上治療高血壓普遍采用降壓藥物， 如硝苯地平、氨氯地平等， 可有效降低患者的血壓水平， 但治療高血壓時不僅要考慮降壓作用， 在達到降壓效果的同時還應注意保護患者的靶器官， 進而全方面保證患者的身體健康狀態， 促進患者生命質量的提高[10-13]。近幾年， 中醫學隨著公眾的重視而不斷發展， 中醫學理論在臨床上的應用也逐漸廣泛， 其中， 中西醫結合療法作為中醫與西醫進行有機結合形成的一種新型療法， 西藥治療可快速發揮藥效， 但其對臨床癥狀的改善不及中藥， 中藥的藥效發揮則相對較慢， 但其可有效改善臨床癥狀， 二者相結合， 可取長補短， 取得顯著的臨床效果[14， 15]。
本次研究中觀察組選用的中藥方劑為天麻鉤藤飲， 藥材組成為天麻、鉤藤、夜交藤、川牛膝、桑寄生、杜仲、益母草、石決明、黃芩、茯神、梔子， 具有平肝熄風、補益肝腎、活血化瘀的功效， 主治肝陽上亢證， 適用于治療高血壓疾病， 組方嚴謹、配伍合理[16]。本次研究結果顯示， 觀察組的血壓控制總有效率為95.00%， 高于對照組的83.33%， 差異具有統計學意義（P
綜上所述， 采用中西醫結合療法對社區高血壓患者進行治療， 具有顯著的臨床療效， 可有效促進患者血壓控制在穩定水平， 且安全性較高。
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關鍵詞 腎素-血管緊張素系統 血管緊張素轉化酶抑制劑 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 腎素抑制劑
中圖分類號：R972.4 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1533（2013）19-0010-04
高血壓是引起心血管疾病和導致死亡的最主要原因之一。據估計，大約有13.5%的心血管相關死亡原因歸因于高血壓[1]。血壓的控制對于改善心血管疾病的發生與發展、降低死亡率至關重要。我國2010年發表的高血壓防治指南指出，我國人群高血壓患病率仍呈增長態勢，每5個成人中就有1人患高血壓，估計目前全國至少有2億高血壓患者，約占全球高血壓人數的1/5[2]，但高血壓的知曉率、治療率和控制率較低。相比之下，歐美國家的高血壓控制率卻在過去10年間獲得了不小的進步：在美國，由29%提高到47%[3]；在歐洲，由2002年的36%提高到2010年的46%[4]。這種進步與降壓藥物的合理應用及聯合治療密切相關，其中就包括了以腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system， RAS）為標靶的藥物。
RAS在維持血壓、調節水-鈉平衡和細胞生長以及心血管微環境穩定中扮演著重要角色[5]。RAS的過度激活會導致高血壓、糖尿病、心力衰竭和腎臟疾病等，盡管起初表現為機體的一種代償機制，但最終可造成嚴重后果。因此，抑制RAS過度激活是改善心血管疾病預后的一種必不可少的手段。目前，RAS抑制劑主要包括血管緊張素轉化酶（angiotensin-converting enzyme， ACE）抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensinⅡreceptor blockers， ARB）和腎素抑制劑等，它們在高血壓治療中的應用非常廣泛。本文就近年來RAS抑制劑在高血壓治療中的研究進展作一綜述。
1 ACE抑制劑
ACE抑制劑是一類抗高血壓藥物，降壓機制包括：①抑制循環和組織中的ACE，使血管緊張素（angiotensin， Ang）Ⅰ不能轉化成AngⅡ，產生擴張血管、降低血壓的作用；②減少緩激肽的降解、升高一氧化氮和前列腺素的含量，產生額外的血管擴張和保護內皮功能的作用；③抑制ACE活性，減少Ang（1-7）的降解和增加Ang（1-7）的主要前體物質AngⅠ的水平，而Ang（1-7）具有直接擴張血管和抑制血管平滑肌增生的作用。ACE抑制劑已廣泛用于高血壓患者，在降壓的同時還顯示有靶器官保護作用。
2008年公布的“HYVET”研究旨在評價降壓治療對≥80歲的高齡高血壓人群卒中風險及死亡率的影響，共入選3 845例高齡高血壓患者，隨機分為ACE抑制劑治療組、利尿劑治療組和安慰劑組。主要終點是致死性和非致死性腦卒中，平均隨訪期為2.1年。結果發現，ACE抑制劑降壓治療能顯著降低高齡高血壓患者的全因死亡率和卒中死亡率，同時顯著減少心力衰竭和心血管終點復合事件[6]。同年公布的“ADVANCE”研究是迄今為止規模最大的以觀察2型糖尿病患者的血管事件為終點的研究，其目的在于評價強化降壓治療在降低2型糖尿病患者大血管和微血管事件發生率方面的益處。該研究共入選11 140例（中國患者3 293例）2型糖尿病患者，一組患者接受ACE抑制劑和利尿劑的聯合治療、另一組患者接受常規治療，隨訪4.3年。結果顯示，與常規治療相比，強化降壓治療不僅能有效降低患者的血壓，而且能顯著降低患者的死亡率、大血管和微血管并發癥以及腎臟疾病的發生風險[7]。2012年發表在《European Heart Journal（歐洲心臟雜志）》上的一項薈萃分析共納入20項有關心血管發病率和死亡率的大型臨床研究，其中超過2/3的研究對象為高血壓患者，分為RAS抑制劑治療組和對照組。結果顯示，ACE抑制劑治療組的全因死亡率下降10%[8]。
2 ARB
ARB也已確立了在高血壓治療中的一線用藥地位，其降壓機制包括：①阻斷由ACE途徑或非ACE途徑產生的AngⅡ與其AT1受體的特異性結合，由此產生擴張血管、降低血壓的作用，被認為較ACE抑制劑的作用更直接和更安全；②由于失去負反饋機制，導致血漿AngⅡ水平增加并增強AngⅡ與其另一受體AT2的結合，從而產生促血管擴張和抗血管增生的作用。ARB對高血壓患者還有腎臟保護、逆轉左心室肥厚和改善血管重構等作用。
目前應用的ARB為AT1受體拮抗劑，俗稱沙坦類藥物，可根據化學結構分為聯苯四氮唑類（氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦和坎地沙坦）和非聯苯四氮唑類（依普沙坦和替米沙坦）兩類。奧美沙坦是上市的第7個ARB，具有很強、甚至超過其他ARB的降壓作用。奧美沙坦還能改善內皮依賴的冠狀動脈擴張和減少血管炎癥[9]。“VOIS”研究主要觀察了奧美沙坦對非糖尿病的1級高血壓患者血管重構的影響，患者分別接受奧美沙坦或阿替洛爾治療12個月。結果顯示，兩組患者的血壓下降幅度相似，但奧美沙坦組患者的血管壁厚度、中膜橫斷面積和血管壁面積/流量比值均明顯下降，而阿替洛爾組的這些指標值無明顯變化[10]。不過，并非所有有關奧美沙坦的研究都獲得了陽性結果。例如，2011年公布的“奧美沙坦與糖尿病微量白蛋白尿預防對照（ROADMAP）”研究[11]和“奧美沙坦降低終末期糖尿病腎病發生率（ORIENT）”研究[12]的結果就不盡如人意。盡管這兩項研究都提示，在高血壓患者中，奧美沙坦具有可靠的腎臟保護作用，但其治療的心血管死亡率卻高于安慰劑組。分析原因，可能是血壓的過度降低加重了病變組織（器官）的缺血，從而對患者的預后產生了不利影響。
2011年美國FDA又批準阿齊沙坦（azilsartan）治療成人高血壓。阿齊沙坦是最新的ARB，是一種前體藥物，可經水解、吸收后轉化為活性物質，生物利用度為60%，半衰期約12 h。實驗室和臨床研究提示，由于與AT1受體的獨特的結合特點，阿齊沙坦具有超越其他ARB的強力而持久的降壓效果。一項在日本高血壓患者中進行的研究比較了阿齊沙坦和坎地沙坦的降壓效果，結果發現無論是收縮壓還是舒張壓，阿齊沙坦的降壓作用均優于坎地沙坦，而兩組的安全性和耐受性無差異[13]。阿齊沙坦與纈沙坦的比較研究也得到了類似結果：阿齊沙坦能更顯著地降低患者的24 h平均血壓[14]。另有研究報道，阿齊沙坦具有降壓外的保護作用[15]，可能與其影響心肌細胞代謝、增加了心肌細胞對葡萄糖的吸收和利用有關。還有學者認為，阿齊沙坦可通過抑制血管壁的纖溶酶原激活抑制物Ⅰ型蛋白的表達而促進動脈粥樣硬化斑塊的穩定[16]。盡管這些結果令人振奮，但要確定阿齊沙坦在靶器官保護和改善心血管預后方面的作用仍須進行更多的研究。
3 腎素抑制劑
腎素抑制劑能從源頭上阻斷RAS激活，抑制腎素、使之不能與底物作用，阻止AngⅠ和AngⅡ的生成，降低血漿腎素水平。但由于腎素有種屬特異性，腎素抑制劑的開發曾因生物利用度低、作用維持時間短和合成復雜等原因而遭遇不少困難。隨著首個可口服的非肽類腎素抑制劑阿利吉侖（aliskiren）的上市，腎素抑制劑已開始用于臨床治療高血壓。
阿利吉侖已獲得2009年歐洲高血壓防治指南的推薦，特別是與其他降壓藥物聯用。阿利吉侖已在高血壓伴有左心室肥厚、蛋白尿、心肌缺血或心力衰竭患者中進行過相關臨床研究。其中“ALLAY”研究入選的是高血壓伴有左心室肥厚患者，分別給予阿利吉侖或氯沙坦治療，結果兩組的血壓和左心室重量指數的降幅都無顯著差異[17]。“AVOID”研究入選的是高血壓伴有2型糖尿病的患者，給予阿利吉侖治療6個月。與其他降壓治療組相比，雖然在血壓的降幅上沒有差異，但阿利吉侖能更顯著地降低患者的尿白蛋白對肌酐比值[18]。“ALOFT”研究入選的是高血壓合并心力衰竭患者（平均左心室射血分數為31%），他們在接受標準治療的基礎上再分別加用阿利吉侖或安慰劑。結果發現，阿利吉侖能較安慰劑顯著降低患者的腦鈉肽水平（分別降低61%和12.2%， P=0.016），提示可能與改善了患者的血液動力學參數有關[19]。2013年公布的在心力衰竭患者中進行的“ASTRONAUT”研究也顯示，阿利吉侖治療組的療效與對照組沒有顯著性差異。
4 RAS抑制劑的聯用
由于ACE抑制劑和ARB的作用機制明確，故學者們也觀察了聯合使用ACE抑制劑和ARB以雙重阻斷RAS的作用，并有一些研究顯示出積極的效果。例如，“CALM”、“COOPERATE”和“CALMⅡ”研究都顯示，使用ACE抑制劑和ARB聯合治療能更好地保護腎臟、減少蛋白尿。不過，對這兩類藥物聯用的益處和風險始終存在著爭議。在高危患者或靶器官已受損的糖尿病患者中進行的“ONTARGET”研究比較了ACE抑制劑和ARB聯用與各單藥治療對心血管事件的影響，結果顯示盡管兩藥聯用可產生額外的降壓效果，但心血管事件率沒有減少，且高鉀血癥、腎功能惡化和低血壓的發生率明顯更高[20]。
那么，在高血壓治療中能否聯用腎素抑制劑和ACE抑制劑或ARB呢？較早前的研究表明，阿利吉侖聯用其他RAS抑制劑如ACE抑制劑或ARB能夠獲得較單藥治療更大的降壓效果[21]，其機制被認為是ACE抑制劑或ARB會反射性地引起血漿腎素水平增高，而阿利吉侖具有降低血漿腎素水平的作用。但需注意的是，2011年提前中止的在糖尿病合并腎病患者中進行的“ALTITUDE”研究[22]以及在高危的心肌梗死后患者中進行的“ASPIRE”研究[23]都顯示，在ACE抑制劑或ARB治療的基礎上聯用阿利吉侖不能獲得額外的心血管益處且反而會增加副作用。最新發表的歐洲高血壓防治指南更是明確提出，由于缺乏循證證據，目前不推薦高血壓患者聯用2種RAS抑制劑[24]。
5 結語
RAS抑制劑在高血壓治療中有著不可撼動的地位。預期在不久的將來還會不斷有新的RAS抑制劑問世以及有關RAS抑制劑的研究報道，從而繼續推動高血壓治療的臨床進步。
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1 聯合用藥理論基礎
人們在對高血壓的研究中發現，高血壓是一種多因素疾病，發病機制非常復雜，單一用藥治療的有效率即使對輕度高血壓病也僅為50％-60％m，加大劑量可以提高療效，但不良反應也隨之增加，如果不同機制的降壓藥小劑量聯合應用，首先是降壓療效明顯，且不良反應不會明顯增加，甚至有些不良反應還會相互抵消或明顯減輕；其次是聯合用藥從不同的機制人手，更有利于靶器官的保護；第三是不同峰效時間的藥物聯合可能延長降壓作用時間。在著名的“HOT”研究中，對中重度18790例高血壓病人進行隨訪調查，單一用藥由最初的63％變化到最后的42％-45％，升高到93％。2003年JNC-7指出，如血壓比目標血壓20 mmHg，則初始治療即采用兩種藥物聯合。
2 聯合藥物治療實踐
2，1聯合藥物治療原則
目前臨床上常用的降壓藥有六類：利尿劑(Diuretics D)、鈣離子拮抗劑(CCB，C)、ACEI(A)、ARB(A)、B受體阻滯劑(B)、受體阻滯劑等，作用機制各不相同，一般主張，不同作用機制的藥物聯用，副作用互不疊加的藥物聯用，有協同降壓作用的藥物聯用。
2，2聯合治療方案
2，2，1劍橋(Cambfidge)AB/CD法則。AB兩類藥抑制腎素系統活性；CD兩類藥激發腎素活性，若選兩藥聯合可選擇A (或B)＋C(或D)，三藥聯合可選擇A＋C＋D。
2，2，2歐洲心臟學會、歐洲高血壓學會(ESC/ESH)2003年公布歐洲高血壓治療指南常見六大類藥物配伍六角形顯示。
2，3常用的幾種聯合
2，3，1利尿劑＋CCB。過去認為無協同降壓作用，通過近年幾項大規模臨床試驗證實，利尿劑+CCB是有協同降壓作用的組合。
2，3，2利尿劑＋ACEI/ARB。ACEI/ARB通過抑制RAAS使外周阻力下降，而利尿劑使血容量減少，兩者療效互補，加上利尿劑還可以延長ACEI/ARB作用時間，降壓更平穩，利尿劑激活RAAS、血鉀下降、胰島素抵抗和糖耐量異常、血尿酸增高等不良反應，可被ACEI/ARB減輕或抵消，是目前較好的組合。
2，3，3利尿劑與受體阻滯劑。兩者具有協同作用，但這一方案對代謝影響較大，因而合并糖尿病、痛風及高脂血癥者不宜使用。
2，3，4 CCB與ACEI/ARB。兩者不僅有協同降壓作用，而且對靶器官保護、逆轉心室重構有明顯作用，有利于心衰、糖尿病、腎病、心絞痛的治療等，是一組較佳組合。
2，3，5 CCB與受體阻滯劑。兩者具有協同降壓作用。尤其是適用于合并有穩定型心絞痛患者，但B受體阻滯劑與緩釋異搏定一般禁用，尤其是心功能減退、房室傳導阻滯或心功過緩者
2，3，6三種藥物以上聯合：對于兩藥聯合不滿意的頑固性高血壓，有時需要三種藥品及三種以上藥物聯合治療，目前常用的聯合方式有：ACEI＋利尿劑＋B受體阻滯劑、CCB＋ACEI＋利尿劑、CCB＋ACEI＋利尿劑＋受體阻滯劑等。
2，4兩藥合用應注意的問題
2，4，1 ACEI和B受體阻滯劑。雖然對冠心病、心衰病人時常合用，但在降壓作用上兩藥很少有協同作用，因此一般高血壓病人不主張合用。
2，4，2 ACEI和ARB。兩藥在降壓療效上由于都阻斷RAAS作用，很少有協同作用，一般只用于重度高血壓或合并心衰、蛋白尿病人的最后選擇。
【關鍵詞】:老年高血壓;臨床特征;靶器官;并發癥
【中圖分類號】R541.3【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517 (2010) 02-010-2
1血壓波動較大
老年高血壓患者無論是SBP或DBP或是脈壓波動性均比年輕患者大,尤其是SBP。其可能的原因為:(1)老年人壓力感受器敏感性減退,反應變慢,直接影響到血壓和心率的變異性,使心率變異性降低,血壓的變異性增大,血壓波動性增大;(2)動脈硬化、僵硬,血管調節功能障礙導致血壓變異性增大。老年人血壓波動性大在很大程度上會影響對患者血壓總體水平的估計、診斷和治療,因此在臨床上對老年人血壓要多次測量必要時行ABMP。ABMP可評價血壓變異性,這種變異性獨立與靶器官功能受損后果相關,在一些輕至重度高血壓病患者的研究中,那些24小時血壓變異性高的患者,其靶器官病的發病率高。
2清晨血壓高峰與靶器官損害關系密切
有研究顯示,老年高血壓患者清晨血壓高峰越大,其腦血管病和腦卒中發病率越高,清晨血壓高峰已成為一個新的治療目標,控制清晨血壓高峰可防止靶器官損害和心血管事件。
3白大衣性高血壓多見
白大衣性高血壓指辦公室(診室)血壓異常,但ABMP正常。普通人群發生率占15-30%,老年人和孕婦發生率高。白大衣性高血壓有增加老年高血壓病人心臟病的危險,10年發生心臟病的危險,白大衣性高血壓者為7.9%,而持續的輕度高血壓者22%,對于白大衣性高血壓患者是否比正常患者有更高的危險,尚有爭議[1]。新診斷老年高血壓患者,開始藥物治療之前應予考慮和排除,同時對這些病人要繼續隨訪和重新監測,必要時行ABMP。
4收縮壓增加明顯,脈壓增大
老年人,由于主動脈硬化,僵硬度增加,彈性減低,其順應性下降,心臟收縮時,動脈血管不能有效擴張緩沖血流的沖撞力;心臟舒張時,血管壁又不能靠彈性回縮維持一定的舒張壓,即造成單純收縮壓升高,而舒張壓不升高或降低,因而脈壓增大。據國內報道,ISH患病率約占所有老年高血壓的43-55%,在60歲以上組占高血壓患者的5%,60-70歲占10%,70歲以上占24%[2]。收縮壓、舒張壓及脈壓均比年輕患者波動大,文獻報道24小時收縮壓波動可達40mmHg,舒張壓波動可達20mmHg,年齡越大血壓波動幅度越大,對靶器官損害程度越大。
5易發生性低血壓
性低血壓是指站立2分鐘后,與仰臥時血壓相比收縮壓降低20mmHg以上或舒張壓降低10mmHg以上。當1個人處于直立位時,500-700mL的血儲存在下肢末梢和內臟血管,因此減少靜脈回流到心臟,導致心排血量降低并刺激主動脈弓、頸動脈體和心肺壓力感受器,該刺激反射性增加交感神經沖動和抑制迷走神經興奮,使心率和血管阻力增加,以維持站立位時的血壓。從循環容量到神經沖動和血管系統,當調節血壓的任何一個環節存在缺陷時,性低血壓即可發生。老年人由于主動脈弓、頸動脈體和心肺壓力感受器敏感性降低,腦血流降低,腎臟排納過度增加,竇房結功能減退,腎素-血管緊張素-醛固酮系統對生理刺激的反應性降低,和隨著年齡增加口渴機制損害所致的容量降低,這些因素均可誘發老年人性低血壓。據報道,老年人24%存在性低血壓,且常常無癥狀。ISH患者性低血壓發生率較高,Brinn報道為11-24%,國內有人報道可達36%。老年高血壓治療過程中,發生率可達33.3%。性低血壓,使心、腦、腎供血明顯不足,使老年高血壓患者發生頭暈,甚至突然摔倒造成不良后果。為了防止性低血壓發生,臨床上應避免使用能加重低血壓的藥物,盡可能不與利尿劑合用。
6容易發生嚴重合并癥
老年高血壓多以SBP升高為主,增加了左心室后負荷與心臟作功,且老年人心壁膠原纖維增多和淀粉樣變,使心肌肥厚,心臟舒張與收縮功能受損、心排血量下降,易誘發心衰腎功能變化在老年高血壓病人中發生率高,嚴重者最終可導致腎衰心排血量降低,造成心、腦、腎灌注不足,極易發生腦卒中老年高血壓患者常常同時合并有多種慢性疾病,比如冠心病、糖尿病、前列腺肥大、青光眼、慢性支氣管炎等,比如糖尿病患者,其高血糖、高胰島素血癥使血管內皮功能受損,導致血管功能障礙促進動脈硬化進展,及大血管病變的發生。這些疾病的存在及頻繁用藥,極大地影響高血壓治療效果。
參考文獻
[關鍵詞]老年高血壓;臨床特點
[中圖分類號]R544.1
[文獻標識碼]B
[文章編號]1006-1959(2009)07-0263-02
高血壓病是老年人最常見的心血管病之一,其并發癥是老年人致殘、致死的主要原因,現對我科幾年來53例65歲以上的老年人患高血壓病的臨床特點觀察如下。
1診斷標準
按照WHO現行的高血壓診斷標準[1],經過至少三次不同時間測量,凡血壓≥140/90mmHg(包括單項增高)為高血壓。
2老年高血壓的特點
2.1患病率高:我科共有84例65歲以上老年人,其中高血壓患者53例,患病率為63%。
2.2單純收縮期高血壓為主:單純收縮期高血壓指收縮壓≥140mmHg,而舒張壓≤90mmHg,本組53例僅有3例偶爾舒張壓≥90mmHg,其余50例均為單純收縮期高血壓。
2.3血壓波動大:老年人壓力感受器調節血壓的敏感性降低,受內外環境、情緒、等影響,血壓容易波動,有時剛剛測量的數值重復測量時血壓波動相差20mmHg以上。
2.4北方地區受季節影響明顯:本組53例患者,初冬及寒冷天氣,血壓明顯偏高,往往在增添品種或增加藥量時也很難降壓至正常或理想水平。而在炎熱夏季即使減少藥量,部分患者甚至停用降壓藥物亦可使血壓維持正常范圍。
2.5并發癥多而嚴重:老年人高血壓癥狀常不明顯,容易被忽視而得不到及時合理的治療,還有部分患者記憶力明顯減退,漏服藥物的情況時有發生,特別是服用短效降壓藥時更為明顯。很難將血壓平穩地控制在正常范圍,從而使心、腦、腎等并發癥增多,致殘率亦高。
3老年人高血壓治療特點
3.1堅持非藥物治療:包括限制鈉鹽攝入,戒煙酒,堅持有氧體力活動,減輕過多體重,低脂飲食,增強自我保健意識,保持良好的情緒和正常睡眠,定期測量血壓。
3.2藥物的選擇:根據老年高血壓的特點,應選擇既能降低外周血管阻力,又能維持全身和局部血流,防止水鈉潴留及離子紊亂等,選擇鈣離子拮抗劑和血管緊張素Ⅱ轉換酶抑制劑較為合適。
3.3劑型的選擇:根據老年人血壓波動大、易漏服的特點,適宜選擇長效制劑,但應考慮患者的承受能力。
3.4服藥的時間:多方研究顯示,清晨醒后血壓有持續上升的特點,適宜采用清晨起床即服降壓藥。
