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第1篇

高性能高質(zhì)量的HP工作站

無論是門診醫(yī)生和護士的應(yīng)用終端，還是放射科大夫所需要的強大的3D圖像后處理工作站，都需要安全穩(wěn)定、高效兼容的應(yīng)用終端作為支持。而惠普工作站憑借30多年的研發(fā)經(jīng)驗，秉承“專業(yè)、創(chuàng)新、綠色”的理念打造的由惠普Z系列臺式工作站和EliteBook W系列移動工作站組成的惠普工作站醫(yī)療行業(yè)解決方案，能全面滿足醫(yī)院不同業(yè)務(wù)的應(yīng)用需求。

究竟什么是工作站？工作站與普通電腦有什么不同？惠普工作站銷售總經(jīng)理方治先生說：工作站是為專業(yè)應(yīng)用而專門設(shè)計的產(chǎn)品，經(jīng)過應(yīng)用軟件的嚴(yán)格測試認(rèn)證，比普通電腦具有更好的穩(wěn)定性，更高性能，更強擴展性，最佳兼容性的特點；與服務(wù)器相比，工作站具有部分服務(wù)器的特點，如Xeon處理器，ECC內(nèi)存，SAS硬盤，Raid功能，同時又支持專業(yè)的顯卡與低噪音的設(shè)計。工作站與普通電腦就好比F1賽車與普通汽車的區(qū)別，工作站為專業(yè)應(yīng)用提供高性能及堅如磐石的安全保障。

醫(yī)學(xué)影像后處理專家――ViTAL

總部設(shè)在美國的ViTAL Images公司20年來一直專注于醫(yī)學(xué)影像后處理軟件的研發(fā)，與東芝醫(yī)療全球戰(zhàn)略性的合作，使得ViTAL產(chǎn)品能夠更完美地貼合高精尖CT硬件的應(yīng)用，且一直走在世界前列。多年來， ViTAL堅持為用戶提供一流醫(yī)學(xué)影像后處理工作站產(chǎn)品，惠普工作站以其卓越的性能和領(lǐng)先世界的尖端科技，一直是ViTAL產(chǎn)品高效穩(wěn)定運行的首選平臺。

“ViTAL公司的設(shè)計和研發(fā)的宗旨，始終致力于讓放射科醫(yī)生用最快捷、最簡單的方式完成復(fù)雜、繁重的影像處理工作。”ViTAL中國區(qū)總經(jīng)理郭欣亮先生表示，“ViTAL與惠普工作站的合作從早期的產(chǎn)品開發(fā)、測試環(huán)節(jié)就已經(jīng)開始，惠普工作站的快速穩(wěn)定和兼容性是ViTAL高性能后處理工作站系統(tǒng)的基石，也是我們?nèi)驊?zhàn)略合作的根本。”

北京某大型心血管病專科醫(yī)院的放射科大夫也曾坦言：“日益增加的病人和掃描數(shù)據(jù)使我們需要存儲和處理的數(shù)據(jù)成倍增長，這一切都對數(shù)據(jù)存儲和圖像處理設(shè)備提出了及其嚴(yán)格的要求。ViTAL后處理工作站系統(tǒng)操作簡單，加上惠普工作站的穩(wěn)定兼容，免去了我們對處理設(shè)備的后顧之憂，也節(jié)約了時間，從而讓我們將更多的時間和精力用于為病人服務(wù)。”

高效易用，醫(yī)生的“好幫手”

第2篇

【關(guān)鍵詞】  小鼠; 神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn); morris水迷宮; 主成分分析

effects of early postnatal exposure to mtolyl methylcarbamate on spatial learning and memory ability of mice zhang qian, wang qunan, xia yubao, wang zhigang, zhang qingdong. department of toxicology, anhui medical university, hefei 230032, china

【abstract】 objective to observe the effects of early postnatal exposure to lowdose mtolyl methylcarbamate (mtmc) on neurobehavior and spatial learning and memory ability in adolescent and early adult mice, and to dertermine when to affect this ability. methods icr mice pups randomly divided into 5 groups received intraperitoneal injections (i.p.) of different doses of mtmc (5 mg·kg-1,0.5 mg·kg-1,0.05 mg·kg-1), dmso solution and normal saline respectively every other day during postnatal days (pnd) 3～13. the general physiological condition and neural development of mice during experiment were evaluated, and a battery of tasks, i.e. holeboard test, beam walking, open field, morris water maze (mwm), was used to assess their neurobehavior and spatial learning and memory ability in different time. results scores were negatively correlated to the doses of mtmc by spearman rank correlation analysis in beam walking on pnd60 (rs=-0.418，p<0.05). there were no significant differences among all groups in holeboard test and open field. numbers of platformsite crossovers in probe phases of mwm procedure immediately after learning phases and next day about on pnd60 were negatively correlated to the doses of mtmc by spearman rank correlation analysis (rs=-0.361 and -0.277，p<0.05). time in the target quadrant in probe phases of mwm procedure about on pnd90 were negatively correlated to the doses of mtmc by spearman rank correlation analysis (rs=-0.390，p<0.05). noteworthy, principal components analysis showed that spatial learning and memory performance may not be related to performance in any of the three sensorimotor tasks. conclusions postnatal early exposure to mtmc may affect spatial memory ability at least in adolescent mice, which would be the critical cues for the damage of spatial memory ability in adult mice.

【key words】mice; neurobehavioral manifestations; morris water maze; principal components analysis

氨基甲酸酯類農(nóng)藥是繼有機氯、有機磷類農(nóng)藥之后發(fā)展起來的一種高效、廣譜型殺蟲劑，農(nóng)業(yè)上廣為應(yīng)用，它們與有機磷類農(nóng)藥一樣，能夠抑制神經(jīng)末梢乙酰膽堿酯酶(ache)的活性[1]，從而影響神經(jīng)傳導(dǎo)。以往的研究顯示接觸氨基甲酸酯類農(nóng)藥有一定的發(fā)育毒性[2,3]，但是對于慢性接觸后的神經(jīng)發(fā)育毒性尤其是對神經(jīng)行為方面影響的研究甚少。速滅威(mtolyl methylcarbamate,mtmc)是目前我國最常用的氨基甲酸酯類農(nóng)藥之一，本小組以前的研究顯示[4]出生后早期有限次數(shù)接觸速滅威對小鼠成年后的空間記憶能力有一定損傷，但損傷發(fā)生的時間尚不明確。本次研究選用成組的神經(jīng)行為學(xué)實驗，觀察出生后早期接觸速滅威對小鼠青春期和成年早期神經(jīng)行為以及空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響，以期探明其發(fā)生早期影響的時間。

1 材料與方法

1.1 試劑和儀器 速滅威(純度99.8%)、二甲基亞砜(dmso)、硫代乙酰膽堿(asch)、5,5-二硫二硝基苯甲酸(dtnb)均購自sigma公司，洞板實驗裝置和morris水迷宮裝置及程序均購自中國藥物研究所。

1.2 實驗動物及處理 清潔級icr小鼠(8～10周，30～32 g，26～28 g)購自安徽省動物中心。實驗前適應(yīng)性喂養(yǎng)1周，按2∶4(∶)于pm 9:00合籠，次日am 7:00檢查陰栓。仔鼠出生后(postnatal day，pnd)，每窩仔鼠調(diào)整為10只，同時將每窩小鼠隨機分為5組：速滅威高、中、低劑量組(5 mg/kg、0.5 mg/kg、0.05 mg/kg)，溶劑對照組(dmso)和生理鹽水對照組(ns)。每個劑量組內(nèi)盡量保持雌雄各半。小鼠出生當(dāng)天定為出生后第0天(pnd0)，然后于pnd3、5、7、9、11、13 定時進行腹腔注射染毒，染毒體積為每克體重2 μl，要求注射部位無炎癥表現(xiàn)。待仔鼠斷乳(pnd21)后，雌雄分籠飼養(yǎng)，每籠4～5只，自由飲水飲食。專人定時監(jiān)測仔鼠體重，觀察其生長發(fā)育情況，并進行神經(jīng)行為學(xué)實驗。實驗期限為pnd0～pnd98。

1.3 行為學(xué)實驗 包括青春期(～pnd60)和成年早期(～pnd90)兩次行為學(xué)測試。

1.3.1 洞板實驗 在50 cm×50 cm平板上有16個直徑3.0 cm的小孔，將小鼠置于板中央，電腦程序自動記錄90 s內(nèi)小鼠的探洞次數(shù)。

1.3.2 平衡木實驗 在直徑120 cm的鐵水盆上(內(nèi)盛有水)放置一根直徑1 cm的金屬桿，兩端設(shè)有平臺，并固定于水盆邊緣。將小鼠放于金屬桿中央，觀察60 s，視小鼠在桿上移動的距離評分：60 s內(nèi)從桿上落入水中記為0分;自中央到兩側(cè)±15 cm內(nèi)移動記為1分;自中央到兩側(cè)±30 cm內(nèi)移動記為2分;自中央到兩側(cè)±60 cm內(nèi)移動記為3分;到達(dá)兩端任意平臺者記為4分。每只小鼠測試3次，取其平均得分。

1.3.3 曠場實驗 參照文獻(xiàn)[5]描述，設(shè)計一個曠場程序來測定小鼠的自主探索運動活性和焦慮性。將小鼠置于曠場箱內(nèi)，讓其自由探索3 min，記錄小鼠跨越的潛伏期、跨越格子數(shù)、站立次數(shù)、排便顆粒數(shù)以及捋毛次數(shù)。每次實驗前75%乙醇清除前只仔鼠氣味，擦拭干凈，乙醇揮發(fā)完全后進行下一只動物測試。

1.3.4 morris水迷宮實驗 檢測小鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力，包括定位航行實驗和空間探索實驗兩部分[6,7]。本水迷宮為一直徑120 cm，高50 cm圓形水池，等分為ⅰ、ⅱ、ⅲ及ⅳ象限，在ⅳ象限中間距邊緣25 cm放一低于水面1 cm的平臺。迷宮上方安置攝像機，用中國藥物研究所研制的morris水迷宮程序采集實驗數(shù)據(jù)。訓(xùn)練期間迷宮外參照物不變，水溫恒定(21±1)℃，定位航行共進行6 d，每天訓(xùn)練4次，每次小鼠于池邊4個固定點面向池壁入水，允許尋找90 s，找到后在平臺上保持15 s，如找不到，則引導(dǎo)到平臺上保持15 s，每天入水順序隨機改變，記錄小鼠登臺潛伏期。最后一天定位航行結(jié)束后(d6)和次日(d7)進行空間探索實驗：撤去平臺，小鼠在第ⅱ象限入水點，其余條件不變。記錄小鼠入水后60 s內(nèi)在各象限區(qū)的游泳時間和穿越平臺位置次數(shù)。

1.4 統(tǒng)計方法 文中結(jié)果均以±s表示。對于morris定位航行實驗的登臺潛伏期，采用兩因素(性別與劑量組)重復(fù)測量方差分析[8]，其余資料均采用兩因素方差分析。由于染毒劑量資料不符合正態(tài)分布，故兩變量間的相關(guān)分析采用spearman秩相關(guān)。為了分析各實驗指標(biāo)之間的關(guān)系，采用主成分分析。由于定位航行實驗中登臺潛伏期在前3 d下降很快，故分別用前3 d和后3 d的平均潛伏期作為變量進入主成分分析。檢驗水準(zhǔn)設(shè)為0.05，所有統(tǒng)計分析均在spss 13.0軟件中進行。

2 結(jié)果

2.1 mtmc對小鼠體重的影響 小鼠出生后各時點體重在各劑量組之間和性別之間無統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)。

2.2 mtmc對小鼠神經(jīng)行為的影響

2.2.1 洞板實驗 pnd60和pnd90各劑量組之間和性別之間均沒有統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)，其中pnd60時探洞次數(shù)見表1。

2.2.2 平衡木實驗 pnd60時各劑量組之間和性別之間沒有統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)，spearman等級相關(guān)分析顯示，平衡木得分與染毒劑量之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(rs=-0.418，p<0.05)，見表1。至pnd90時，雌雄各劑量組之間和性別之間均無統(tǒng)計學(xué)差異。　表1 各劑量組pnd60洞板實驗和平衡木實驗結(jié)果

2.2.3 曠場實驗 其中潛伏期和跨越格子數(shù)反映自主活動能力，站立次數(shù)、排便顆粒數(shù)和捋毛次數(shù)則反映焦慮情緒。pnd60和pnd90時各指標(biāo)在劑量組之間和性別之間沒有統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)。但小鼠跨越格子數(shù)在pnd60時明顯高于在pnd90時(p<0.05)，見表2。表2 pnd60和pnd90時各劑量組曠場實驗中跨越格子數(shù)比較note: *p<0.05 vs mean of pnd60

2.3 mtmc對小鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響

2.3.1 morris定位航行實驗 隨著訓(xùn)練天數(shù)的增加，各組小鼠登臺潛伏期逐漸縮短，且每個劑量組內(nèi)各訓(xùn)練日之間有統(tǒng)計學(xué)差異(p<0.01)，表明各組小鼠經(jīng)多次學(xué)習(xí)訓(xùn)練后均已學(xué)會尋找平臺;但每個訓(xùn)練日時的劑量組之間無統(tǒng)計學(xué)差異，說明出生后有限次數(shù)mtmc染毒對成年后小鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力未造成影響，見圖1。至pnd90時，各劑量組小鼠在各時點的潛伏期均有所下降，這可能是由于小鼠存在一定參考記憶而引起的。

2.3.2 morris空間探索實驗 比較各組小鼠的空間游泳軌跡圖(圖2)可以看出：對照組小鼠的運動軌跡多集中于第ⅳ象限;染毒組小鼠的運動軌跡則隨機分布于各個象限，且劑量越高，軌跡的邊緣化越明顯。青春期和成年早期空間探索實驗的第iv象限時間百分比和穿越平臺位置次數(shù)在各劑量組之間和性別之間均沒有統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)。青春期spearman等級相關(guān)分析顯示，d6和d7時的穿越平臺位置次數(shù)與染毒劑量之間均呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，且兩相關(guān)系數(shù)之間無統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)，說明mtmc染毒對小鼠的工作記憶和參考記憶均有一定影響。至成年早期時，spearman等級相關(guān)分析顯示，d7時的第iv象限時間百分比與染毒劑量之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，說明mtmc染毒對小鼠成年早期的空間記憶能力也有一定影響。結(jié)果見表3、4。

2.4 pnd60小鼠神經(jīng)行為學(xué)指標(biāo)的主成分分析 檢驗變量間偏相關(guān)性的kmo統(tǒng)計量為0.651表3 各劑量組pnd60時morris空間探索實驗結(jié)果表4 各劑量組pnd90時morris空間探索實驗結(jié)果note: *a mouse was lost in ns control(>0.5)，且球形檢驗中p值小于0.001，說明選擇的變量適合主成分分析。本分析根據(jù)特征根的大小提取出5個主成分(因子)，見表5。morris水迷宮定位航行和空間探索實驗中各變量主要貢獻(xiàn)于第一主成分，而且它們的因子負(fù)荷值相反。洞板實驗中的探洞次數(shù)和平衡木實驗中的得分分別進入第三、五主成分;曠場實驗中潛伏期、跨越格子數(shù)、站立次數(shù)和捋毛次數(shù)對第二主成分有貢獻(xiàn)，其中潛伏期和其他指標(biāo)是以相反的因子負(fù)荷進入的，而排便顆粒數(shù)則對第四主成分有主要貢獻(xiàn)。表5 pnd60小鼠神經(jīng)行為學(xué)實驗的主成分分析note: *the rotated method used was varimax with kaiser normalization, loading less than 0.20 were omitted. aloading higher than 0.5

3 討論

本研究從小鼠出生后到斷乳，直至青春期(～pnd60)和成年早期(～pnd90)，動態(tài)觀察了出生后早期接觸mtmc對小鼠神經(jīng)行為，特別是空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響。mtmc染毒對出生后小鼠體重沒有影響。在青春期的平衡木實驗中，雖然各染毒組與對照組比較，在得分上未顯示有統(tǒng)計學(xué)差異，但染毒劑量與得分之間有呈現(xiàn)出負(fù)相關(guān)，提示染毒對小鼠的感覺運動能力有一定影響。在曠場實驗中，盡管在青春期和成年早期各指標(biāo)在性別和劑量組之間均未發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計學(xué)差異，但是反映自主活動能力的跨越格子數(shù)在pnd60時明顯高于pnd90時，提示年齡因素可能對染毒小鼠的神經(jīng)行為有一定影響。

morris水迷宮定位航行實驗是評估嚙齒類動物空間學(xué)習(xí)能力的經(jīng)典程序。在青春期，隨著訓(xùn)練天數(shù)的增加，各組小鼠的登臺潛伏期逐漸縮短，表明各組小鼠都具有通過學(xué)習(xí)找到平臺的能力;但各劑量組之間直至成年早期(～pnd90)時均無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)合以前的研究[4]，到pnd120時各時點登臺潛伏期在組間仍無統(tǒng)計學(xué)差異。這說明出生后早期接觸mtmc對小鼠至少到成年期(～pnd120)的空間學(xué)習(xí)能力尚未造成影響。

morris水迷宮空間探索實驗可以評價嚙齒類動物空間記憶能力，其中定位航行結(jié)束后(d6)的空間探索主要反映其工作記憶或試驗依賴性記憶，而結(jié)束后次日(d7)的空間探索主要反映其參考記憶[7]。在青春期空間探索實驗中，隨著劑量的升高，小鼠在d6和d7時的穿越平臺位置次數(shù)均有減少的趨勢。到成年早期時，d7時的目標(biāo)象限(ⅳ象限)時間百分比隨染毒劑量升高也呈下降趨勢。直到成年期(～pnd120)時，在目標(biāo)象限游泳時間百分比和穿越平臺位置次數(shù)顯現(xiàn)出統(tǒng)計學(xué)差異[4]。這提示出生后早期接觸mtmc導(dǎo)致的小鼠成年后空間記憶能力損害的進展過程較為隱匿，但在青春期(～pnd60)已經(jīng)開始出現(xiàn)線索，即表現(xiàn)出了其工作記憶和/或參考記憶能力的下降趨勢。

主成分分析(因子分析)以往被應(yīng)用于區(qū)分老年鼠不同學(xué)習(xí)記憶實驗測量因子的研究[9]。近來，chen等[10]又將其應(yīng)用到區(qū)分不同學(xué)習(xí)記憶實驗和基于感覺運動及焦慮實驗的測量因子研究中。本研究中顯示，morris定位航行實驗中登臺潛伏期與空間探索實驗中各指標(biāo)以相反的因子負(fù)荷同時進入第一主成分，且解釋了總變異的27.43%;反映自主活動能力的探洞次數(shù)與反映感覺運動能力的平衡木得分分別出現(xiàn)在第三、五主成分中，曠場實驗中反映自主活動能力的潛伏期和跨越格子數(shù)以相反的因子負(fù)荷出現(xiàn)在第二主成分中，這提示洞板實驗和曠場實驗可能檢測了自主活動能力的不同方面。同樣，反映焦慮情緒的站立次數(shù)、捋毛次數(shù)與排便顆粒數(shù)分別出現(xiàn)在第二與四主成分中，可能也是焦慮情緒在不同方面的表現(xiàn)。這提示出生后早期有限次數(shù)接觸mtmc后的小鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力可能不受其自主活動能力和感覺運動能力以及焦慮情緒的影響。

綜上所述，出生后早期有限次數(shù)接觸速滅威導(dǎo)致小鼠成年后空間記憶能力損害，在青春期時已經(jīng)開始出現(xiàn)工作記憶和/或參考記憶能力下降的信號。

【參考文獻(xiàn)】

 

[1] cambon c, declume c, derache r. foetal and maternal rat brain acetylcholinesterase: isoenzymes changes following insecticidal carbamate derivatives poisoning [j]. arch toxicol, 1980,45(4):257262.

[2] rath nc, huff we, huff gr, et al. induction of tibial dyschondroplasia by carbamate and thiocarbamate pesticides [j]. avian dis, 2007,51(2):590593.

[3] holy j. chlorpropham [isopropyl n(3chlorophenyl) carbamate] disrupts microtubule organization, cell division, and early development of sea urchin embryos [j]. j toxicol environ health a, 1998,54(4):319333.

[4] 王志剛,王取南,張玉媛,等. 出生后早期接觸速滅威對小鼠神經(jīng)發(fā)育的影響 [j]. 安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2007,42(6):652657.

[5] deacon rm, croucher a, rawlins jn. hippocampal cytotoxic lesion effects on speciestypical behaviours in mice [j]. behav brain res, 2002,132(2):203213.

[6] morris r. developments of a watermaze procedure for studying spatial learning in the rat [j]. j neurosci methods, 1984,11(1):4760.

第3篇

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.192

目前， 我國高血壓的發(fā)病人數(shù)呈現(xiàn)逐年增高的趨勢， 據(jù)調(diào)查顯示， >60歲人群的高血壓患病率約為49.1%[1]。高血壓可導(dǎo)致心、腦、腎等器官損害， 一旦確診即需要長期甚至終身服藥， 患者良好的服藥依從性可以有效的控制血壓、減少并發(fā)癥的發(fā)生[2]。作者對80例高血壓出院患者采取了延續(xù)性護理干預(yù)措施， 取得了比較滿意的臨床效果， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2012年1月～2013年12月收治的高血壓患者160例， 隨機分為觀察組和對照組， 每組80例， 所有患者均符合高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]， 并排除繼發(fā)性高血壓以及嚴(yán)重肝腎功能不全的患者。其中觀察組男46例， 女34例；平均年齡（52.8±8.3）歲；平均病程（4.4±0.8）年。對照組男47例， 女33例；平均年齡（52.1±7.6）歲；平均病程（4.4±0.6）年。兩組患者性別、年齡以及病程等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組進行常規(guī)出院指導(dǎo)；觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用延續(xù)性護理干預(yù)措施， 具體如下：在患者出院時為患者建立健康檔案， 與患者制定出院后延續(xù)性護理的措施， 了解患者的聯(lián)系方式， 向患者講解出院后隨訪的重要性和必要性， 在患者出院后每周電話隨訪1次， 每月登門隨訪指導(dǎo)1次， 隨訪內(nèi)容包括向患者講解高血壓防治知識， 并告知患者長期、定時、按量服藥的必要性以及服用藥物可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)， 如出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)應(yīng)立即來院檢查， 以免延誤治療；指導(dǎo)患者健康飲食， 多食用高蛋白、高維生素、低脂以及新鮮的水果蔬菜；建立健康的生活方式， 調(diào)節(jié)心理狀態(tài)， 積極治療， 多做適當(dāng)?shù)倪\動；定期監(jiān)測血壓， 如出現(xiàn)大幅度波動， 應(yīng)立即來院就診。

1. 3 觀察指標(biāo) 出院3個月后， 患者入院復(fù)診， 比較兩組SBP、DBP以及服藥依從性。

1. 4 依從性判斷標(biāo)準(zhǔn)[4] ①患者出院后能夠自愿按時、按量服藥并按時復(fù)診為完全依從；②患者約有一半的時間能夠自愿服藥， 其他時間需經(jīng)別人提醒或督促方可按時服藥以及按時復(fù)診為部分依從；③患者必須在家屬督促和要求下方能勉強服藥及復(fù)診， 或不能按照預(yù)約時間進行復(fù)診為不依從。總依從率=（完全依從+部分依從）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對所有數(shù)據(jù)進行分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

觀察組SBP、DBP明顯低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

第4篇

【摘要】 目的 探討缺血預(yù)處理(IP)對大鼠肝移植缺血再灌注（IR）損傷后肝CyclinD1和CyclinE表達(dá)的影響，以了解移植肝再生能力和功能不良的影響因素。方法 將SD大鼠90只隨機分為缺血預(yù)處理組（IP組）、對照組（OLT組）和假手術(shù)組（SO組）3組；用全自動生化分析儀來檢測肝功能；通過免疫組化S-P法來測定移植肝CyclinD1和CyclinE的變化。結(jié)果 對照組中大鼠移植肝缺血再灌注損傷后血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)明顯升高，CyclinD1和CyclinE的百分含量較低，提示移植肝細(xì)胞再生不良；實驗組經(jīng)缺血預(yù)處理后血清中ALT、AST稍升高，幅度

【關(guān)鍵詞】 大鼠肝移植；缺血再灌注；缺血預(yù)處理；CyclinD1；CyclinE

【Abstract】 Objective To approach expressed influence of CyclinD1 and CyclinE in period of ischemia-reperfusion(IR) post injury of liver transplant by ischemia-pretreatment (IP) in rat， with a view to comprehend influence factor of transplanted liver regeneration capacity and dysfunction.Methods Ninety SD rats were randomly pided into three groups：ischemia-pretconditioning group (IP group)，control group (OLT group) and sham operation group (SO group)；to detect hepatic function by automatic biochemistry analyzer；to determine changes of CyclinD1and CyclinE of transplanted hepatic cell by immunity histochemistryS-P method.Results Serum ALT，AST obviously stepped up of control group rat of transplanted liver ischemia-reperfusion postinjury， percent content lied low comparatively；to hint dysregerated of transplanted hepatic cell.Serum ALT， AST sightly heighten， and content little to control group，in experiment group rat of being ischemia-pretconditioned， percent content express quite hight，to hint transplanted hepatic cyothesis active.Conclusion Ischemia- pretconditioned can switch on corresponding mechanisms of endogenous conserve transplanted liver，be able to promote synthesis of CyclinD1and CyclinE，to stimulate hepatocelluar multiplication and regeneration.

【Key words】 rat transplanted；ischemia-reperfusion；ischemia-pretconditioning；CylinD1；CyclinE

缺血再灌注(IR)損傷普遍貫穿于肝移植始終，它是臨床上肝移植術(shù)后原發(fā)性移植物無功能的首要因素。Sasaki等證實IR損傷可使鼠移植肝細(xì)胞凋觶?］，近年來的研究也表明肝臟再生能力的大小也是IR損傷后移植肝功能恢復(fù)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。缺血預(yù)處理（IP）是公認(rèn)的對肝臟IR損傷有保護作用［2］。為研究移植肝IR損傷程度與肝細(xì)胞再生能力的關(guān)系，本實驗以移植肝IR損傷后CyclinD1和CyclinE的表達(dá)作為細(xì)胞增殖指標(biāo)，以檢測IP對IR損傷后移植肝細(xì)胞增殖的影響，從而進一步探討肝移植術(shù)后肝功能不良的原因。

1 材料與方法

1.1 實驗動物與分組 純系Wistar雄性大鼠90只，體重280～320mg，由湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)實驗動物研究中心提供。普通喂養(yǎng)，自由進食，術(shù)前12h禁食，將大鼠隨機分為3組：（1）取樣缺血預(yù)處理組(IP組)：即在供肝冷轉(zhuǎn)灌注前缺血處理10min，10min再灌注，循環(huán)2次，然后行雙袖套法原位肝移植術(shù)。術(shù)后2h、6h、24h各時間點取肝臟標(biāo)本和經(jīng)下腔靜脈采血4ml待測。各時間點分別取樣6只。（2）對照組 (OLT組)：即單純行雙袖套法原位肝移植術(shù)，術(shù)后2h、6h、24h各時間點取肝臟標(biāo)本和經(jīng)下腔靜脈采血4ml待測。各時間點分別取樣6只。（3）假手術(shù)組（SO組）：即血流阻斷與復(fù)流及原位肝移植外，其余處理同上。分別取樣6只。

1.2 實驗器械與試劑 肝功能檢測用全自動生化分析儀（AU800 Olympus）。免疫組化試劑CyclinD1單克隆抗體(兔抗大鼠），購于北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司；CyclinE單克隆抗體（兔抗大鼠），購于上海長島生物技術(shù)有限公司；DAB顯色試劑購于福州邁新生物技術(shù)有限公司。

1.3 方法

1.3.1 原位肝移植模型的建立 按照Kamada［3］和孫君泓［4］報道的術(shù)式建立大鼠原位肝移植模型：即不重建肝動脈的雙袖套法大鼠肝移植術(shù)。

1.3.2 標(biāo)本的制備和測定方法 取移植肝組織用4%的復(fù)合甲醛固定待制石蠟標(biāo)本，行光鏡學(xué)檢查及行免疫組化S-P法檢查，同時將所采靜脈血2ml，11000r/min離心5min取血清置于-70℃深低溫水箱保存檢測轉(zhuǎn)氨酶。

1.4 結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn) 由兩位病理醫(yī)生在光鏡200倍視野下，每張切片取5個視野，用HPIAS—1000型彩色圖像分析儀系統(tǒng)測定CyclinD1和CyclinE表達(dá)情況，結(jié)果用陽性細(xì)胞率來表示：陽性細(xì)胞率（%）=視野中陽性細(xì)胞數(shù)/視野中總細(xì)胞數(shù)× 100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）來表示，以SAS統(tǒng)計軟件包分析處理，多個樣本均數(shù)間比較用重復(fù)測量設(shè)計方法分析和單因素方差分析，IP組與OLT組比較用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 該部分供肝手術(shù)時間、血管袖準(zhǔn)備時間和受體手術(shù)時間分別為（30±3.30）min、(11±3.83)min和（31.5±3.20）min。其中無肝期為18～22min，平均（19.67±1.63）min，手術(shù)成功率94.1%。未處死的大鼠1周存活率達(dá)88%，最長存活72天。

2.2 各組血清ALT、AST含量 見表1。OLT組各時間點ALT、AST較SO組顯著升高，且隨再灌注時間延長而逐步升高，以移植肝再灌注2h升高最為明顯，以后升高幅度降低。IP組各時間點ALT、AST升高幅度遠(yuǎn)低于OLT組，與之相比較，P

2.3 移植肝細(xì)胞周期蛋白CyclinD1、CyclinE標(biāo)記陽性細(xì)胞率 SO組CyclinD1、CyclinE均未發(fā)現(xiàn)陽性表達(dá)。IP組各時間點CyclinD1、CyclinE陽性細(xì)胞率均高于OLT組，尤以6～24h升高明顯；而IR組6h細(xì)胞凋亡顯著升高，增殖低下，24h仍維持很低水平。24h CyclinD1與CyclinE陽性細(xì)胞率分別為0.47±0.23、0.44±0.21與OLT組0.21±011、0.20±0.08比較，差異具有非常顯著性（t=7.57，P

注：同時間點IP組與OLT組相比較，P

注：IP組與OLT組相比較，P

2.4 光鏡下肝臟病理組織學(xué)變化與SO組肝臟組織相比較 OLT組（見圖1、圖2）中肝臟細(xì)胞廣泛水腫，以中央靜脈周圍為主，肝組織結(jié)構(gòu)混亂可見小滴樣脂肪變性，肝竇內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤；灌注后24h可見部分肝竇狹窄，并有紅細(xì)胞殘片，界板破壞。而IP組（見圖3、圖4）僅有輕度肝細(xì)胞水腫，肝竇內(nèi)有少許中性粒細(xì)胞散在，小葉結(jié)構(gòu)基本完整。

轉(zhuǎn)貼于

3 討論

IR引起損傷已在多種組織器官缺血再灌注模型中得到證實。Borghi［5］等觀察16例臨床原位肝移植術(shù)后細(xì)胞凋亡情況，發(fā)現(xiàn)IR后肝細(xì)胞發(fā)生一系列代謝、結(jié)構(gòu)和功能的改變， 導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶升高，酶泄漏的發(fā)生，線粒體功能受損，活性氧化劑的增多，由此認(rèn)為肝細(xì)胞的凋亡與肝IR損傷有關(guān)。本實驗血生化結(jié)果證實了這種變化，并觀察到OLT組隨著再灌注時間的延長， 轉(zhuǎn)氨酶(ALT、AST) 呈進行性升高。6h血清ALT、AST迅速升至最高，提示細(xì)胞嚴(yán)重受損，酶泄露嚴(yán)重；24h ALT、AST升高幅度開始回落，細(xì)胞修復(fù)能力加強；組織病理學(xué)檢查有明顯變化，并隨灌注時間延長而加重。說明肝缺血再灌注損傷引發(fā)的細(xì)胞凋亡為一種動態(tài)過程，其原因可能是在不同階段參與損傷的因素不同，是由多種因素綜合作用的結(jié)果所致。Schlossberg［6］等觀察小鼠肝IR損傷后細(xì)胞凋亡和組織修復(fù)的相關(guān)指標(biāo)時發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡在肝葉IR后6h達(dá)峰值，且持續(xù)升高到20h以上，并在IR損傷急性期（1～3h）和亞急性期（6～20h）由不同的受體途徑介導(dǎo)。在實驗中，OLT組中CyclinD1、CyclinE的表達(dá)達(dá)最低值。

IP減輕肝IR損傷后肝細(xì)胞凋亡和增強細(xì)胞再生能力，目前已廣泛證實，但其機制十分復(fù)雜；它與腺苷、一氧化氮、熱休克蛋白、蛋白激C酪氨酸激酶依賴性信號系統(tǒng)、K+ ATP通道的激活等諸多因素有關(guān)［7］。本實驗發(fā)現(xiàn)IP可通過上調(diào)（肝細(xì)胞抗凋亡基因bcl-2）活性來下調(diào)Fas凋亡途徑中Fas-mRNA的表達(dá)和抑制caspase-3的活性［8］，使細(xì)胞內(nèi)容物（如DNA）避免氧化損傷，促使細(xì)胞周期中G1/S的轉(zhuǎn)化啟動，從而完成細(xì)胞再生［9］。Kuo［10］觀察臨床肝移植術(shù)后細(xì)胞凋亡情況時發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞凋亡與IR造成的生化損傷及病理學(xué)損傷參數(shù)改變呈正相關(guān)。實驗中IP組肝移植前給予10min缺血，10min再灌注2次，血清轉(zhuǎn)氨酶幅度較OLT組明顯降低（P

增殖性細(xì)胞周期分為DNA及蛋白質(zhì)合成準(zhǔn)備期G1期、DNA合成期S期、有絲分裂準(zhǔn)備期G2期、有絲分裂期M期。凋亡細(xì)胞的細(xì)胞周期常阻滯于G1/S期和（或）G2/M期，尤其G1末期限制性調(diào)控點“R”點的阻滯［11］。IP能夠增加bcl-2活性，并于IR損傷后6h達(dá)高峰［8］，bcl-2能夠保護細(xì)胞避免各種形式釋放NO誘導(dǎo)的凋亡，下調(diào)P53基因，干擾caspase-3活性（caspase-3是細(xì)胞凋亡效應(yīng)分子，是Fas凋亡途徑下游操作底物酶解的關(guān)鍵酶，被稱為“凋亡執(zhí)行者”）；增加細(xì)胞周期基因及生長因子的調(diào)控能力［12］。作為細(xì)胞周期正性調(diào)節(jié)蛋白CyclinD1是肝細(xì)胞進入細(xì)胞周期G1期的顯著標(biāo)志，并隨著細(xì)胞生長因子的增減而增減。CyclinD1能與CDK4和（或）CDK6（細(xì)胞周期依賴性激酶，與調(diào)節(jié)因子合稱細(xì)胞周期引擎）特異性結(jié)合，形成CyclinD1-CDK4/CDK6復(fù)合物在G1中期激活，可使細(xì)胞周期中“R”限制點附近的抑制蛋白（如P503、Pb）磷酸化而失活，并釋放轉(zhuǎn)錄因子E2F致使G1期縮短，同時加速G1/S的轉(zhuǎn)換［13］。E2F又協(xié)同DP1啟動G1/S轉(zhuǎn)換相關(guān)基因的表達(dá)（如：CDK基因、CyclinE），在G1后期CyclinE與CDK2結(jié)合并激活CDK2形成CyclinE-CDK2復(fù)合物，使細(xì)胞通過“R”限制點，進入S期；同時減少細(xì)胞對生長因子的需要量，推進DNA復(fù)制和細(xì)胞的2倍增殖。由于細(xì)胞周期領(lǐng)帶CyclinE的表達(dá)受轉(zhuǎn)錄因子E2F介導(dǎo)，而后者通過PRb被 CyclinD1依賴性激酶超磷酸化而激活，故CyclinE的表達(dá)依賴于CyclinD1依賴性激酶的活性，同時還受myc、Ras等基因調(diào)控。在本實驗中筆者發(fā)現(xiàn)CyclinE的表達(dá)程度低于CyclinD1的表達(dá)，但表達(dá)時限基本相同［14］。據(jù)Meujoe［14］等報道，BACA/C大鼠肝IR損傷后12h CyclinD1RNA表達(dá)開始升高，在24～48h達(dá)最高峰，但術(shù)后2h比較差異無顯著性，可能與細(xì)胞周期啟動因子INF-α、IL-6、EHGF等調(diào)控在IR損傷術(shù)后4～6h才開始啟動有關(guān)［15］。

IR 損傷和IR后的肝細(xì)胞增殖涉及到許多復(fù)雜的機制，從以上實驗結(jié)果來看：IP作為移植肝IR損傷的內(nèi)源性保護機制，增強bcl-2活性，抑制caspase-3及Fas-mRNA的表達(dá)，提高正性調(diào)節(jié)蛋白CyclinD1、CyclinE的調(diào)控能力，抑制細(xì)胞凋亡，促進再灌注早期肝細(xì)胞再生能力增強，從而使移植肝在灌注后肝臟功能迅速啟動，為臨床上預(yù)防肝移植術(shù)后原發(fā)性移植肝無功能及功能不良提供了新的理論依據(jù)。但I(xiàn)P如何使細(xì)胞增殖順利通過G2/M期的機制尚需進一步研究闡明。

1 Kume M， Yamamoto Y， Saad S， et al. Ischemic preconditioning of the liver in rat：implications of heat shock protein induction to increase tolerance of ischemia-reperfusion injury.J Iab Clin Med，1996，128(3)：251-258.

2 Glavien PA， Yadav A， Sindram D， et al. Protection effects of ischemia precondition for liver resection performed under inflow ocdusion in humans. Ann Surg，2000，235：155-162.

3 Snover DC， Freese DK， Sharp HL， et al. Liver allograft rejection.Am J Surg，1989，21(1)：2397.

4 孫君泓，吳孟超，曾琪華.300次大鼠原位肝移植.中華器官移植雜志，1990，11（1）：19.

5 Borghi SG. Apoptosis after ischemia-reperfusion in human liver allografts. Liver Transpl Surg，1997，3：407-415.

6 Schlossberg H， Zhang Y， Dudus， et al. Expression of c-fos and c-jun during hepatocellular remodeling following ischemia-reperfusion in mouse liver. Hepatology，1996，8：1546-1555.

7 Peralta C， Hotter G， Glosa D， et al. Hepatic preconditioning in rat is defined by balance of adenosine and xanthine. Heaptology，1998，28(3)：768-773.

8 Lazennec JY， Pouzet B， Rammare S， et al. Anatomic basis of minimal anterior extraperitoneal approach to the lumbar spine. Surg Radiol Anat，1999，21(1)：7-15.

9 Kadaw SS， Sindram D， Pretty DK， et al. Ischemic preconditioning protect the mouse liver inhibition of apoptosisthroughcaspase dependent path way. Hepatology，1999， 30(5)：1223.

10 Kuo Pc， Drachenberg CI， De la Torre A，et al. Apoptosis and hepatic allograft reperfusion injury. Chin Transplant，1998，12(3)：219.

11 Hunter T， Pines J. Cyclins and cancer I：cyclin D.and CDK inhibitors come of age. Cell，1994，79：573-582.

12 Yang J， Lin XS， Bhalla K， et al. Prevention of apoptosis by bcl-2 release of cytochrome C from mitochondria blocked. Science，1997，275：1129-1132.

13 江國春，袁莉珍，魏康.細(xì)胞周期蛋白D.國外醫(yī)學(xué)·遺傳學(xué)分冊，1998，21（4）：173.

第5篇

關(guān)鍵詞：心肌缺血再灌注;腦利鈉肽;后處理;高遷移率族蛋白1

中圖分類號：R542.2R285.5文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.020文章編號：16721349（2015）01005503

Effect of Btype Natriuretic Peptide Postconditioning on Myocardial Ischemiareperfusion

Huang Xingyue，Hu Gangying，Huang Tingting，Xie Qing，Li Dan，Hu Xiaorong，Jiang Hong

The People’s Hospital，Wuhan University，Wuhan 430060，Hubei，China

Corresponding Author：Hu Xiaorong

Abstract：ObjectiveTo explore the effect of Btype natriuretic peptide （BNP） preconditioning on myocardial ischemiareperfusion （I/R） injury and the expression of high mobility group box 1 protein （HMGB1） in rats.MethodsAnesthetized male rats were ischemia for 30 min，and then were treated with BNP in 15 min before reperfusion until the end of reperfusion，and followed by reperfusion for 4 hours. Lactate dehydrogenase （LDH），creatine kinase （CK），tumor necrosis factorα （TNFα），interleukin6（IL6） and infarct size were measured. HMGB1 expression was assessed by immunoblotting. ResultsThe Results showed that treatment of BNP postconditioning could significantly decrease the infarct size and the levels of LDH and CK after 4 h reperfusion （all P

Key words：myocardial ischemia;Btype natriuretic peptide;postconditioning;reperfusion;high mobility group box 1 protein

高遷移率族蛋白1（high mobility group box1 protein，HMGB1）是一種無染色體核的蛋白質(zhì)，通常被壞死細(xì)胞、凋亡細(xì)胞或者被激活的非特異性免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞）抵抗性的大量釋放[1，2]。 在一些心血管疾病中，HMGB1已經(jīng)被證實是一種新型的促炎性細(xì)胞因子[36]。最近的研究顯示HMGB1作為一種早期促炎性細(xì)胞因子在心肌缺血再灌注過程中持續(xù)存在，與傳統(tǒng)的早期促炎性細(xì)胞因子例如腫瘤壞死因子α（TNFα）和白介素6（IL6）一樣，而且還能夠促進TNFα和IL6的釋放。然而，HMGB1 A box 縮氨酸（一種特殊的HMGB1拮抗物）可以減少心肌缺血再灌注損傷并抑制TNFα和IL6的釋放[3]。炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是心肌缺血再灌注損傷的關(guān)鍵因素[7，8]。

B型鈉尿肽（BNP）的預(yù)處理和后處理能夠減少心HMGB1在心肌缺血再灌注損傷中有著重要的影響。

肌缺血再灌注損傷，包括減少心肌酶的增加、梗死面積和細(xì)胞凋亡[912]。本研究通過大鼠心肌缺血再灌注模型，來驗證BNP后處理是否可以通過抑制炎癥反應(yīng)（包括HMGB1的表達(dá)）來減少心肌缺血再灌注損傷的假設(shè)。

1材料與方法

1.1動物準(zhǔn)備和實驗設(shè)計SPF級雄性SD大鼠（250 g～300 g），隨機分成3組。假手術(shù)組（SO）10只：只開胸，不結(jié)扎冠狀動脈;缺血再灌組（I/R）15只：結(jié)扎冠狀動脈左前降支（LAD）30 min，再灌注4 h;腦利鈉肽后處理組（BNP I/R）15只：結(jié)扎冠狀動脈左前降支（LAD）30 in，再灌注4 。在再灌注前15 min給大鼠輸入溶解于無菌鹽水中的BNP 0.03 μg/（kg?min）[11]靜脈恒速維持至再灌注結(jié)束。

用3%戊巴比妥鈉（45 g/kg）腹腔麻醉大鼠，后背位固定，氣管插管連接動物呼吸機，頻率70次/min，潮氣量（3～4）mL/100 g，連接心電圖機，持續(xù)記錄心電圖變化。緊靠胸骨正中于左側(cè)第23肋間打開胸腔，暴露心臟，剪開心包膜，于左心耳與肺動脈圓錐之間，用穿有50縫合線的3/8彎針鉤繞LAD，下墊一帶凹槽的細(xì)小塑料管，待心電圖恢復(fù)穩(wěn)定后連同細(xì)管一起結(jié)扎，以結(jié)扎后心電圖Ⅱ?qū)?lián)ST段明顯上抬及心臟表面相應(yīng)區(qū)域發(fā)紺和蒼白表明缺血成功;30 min后沿凹槽剪斷結(jié)扎線，以ST段下降1/2以上、心臟表面缺血區(qū)發(fā)紺和蒼白恢復(fù)表明心肌組織成功恢復(fù)再灌注。

1.2梗死面積評估再灌注4 h后，經(jīng)股靜脈注入1%依文思藍(lán)2 mL，冰PBS液沖洗之后，立即置于-20℃冰箱中冷凍15 min，垂直心臟左心室長軸將每個心臟切成厚（1～2） mm 5個薄片，置入1%2，3，5氯化三苯基四氮唑溶液（TTC溶液，濃度為0.1 mol/L的磷酸鹽緩沖液PBS，pH7.4）中，37 ℃避光恒溫孵育15 min。非缺血區(qū)為藍(lán)色。缺血區(qū)內(nèi)的非梗死區(qū)心肌組織含有的脫氫酶將無色氧化型染料TTC還原成磚紅色，而梗死區(qū)心肌細(xì)胞由于細(xì)胞膜損傷，脫氫酶漏出，不能將TTC還原，因此為灰白色。孵育結(jié)束后，取出心肌組織置于10%甲醛中固定12 h，分離缺血區(qū)和梗死區(qū)，用天平精確稱重，計算梗死區(qū)重量與缺血區(qū)重量的比值，即梗死面積百分比。

1.3心肌損傷評估再灌注4 h結(jié)束后，經(jīng)頸動脈取血2 mL，以3 000 r/min離心15 min，提取上清，按試劑盒說明采用紫外分光光度法測定CK和LDH的活性（中國南京建成生物工程研究所）。

1.4TNFα和IL6的測量在心肌組織上層的TNFα和IL6，按試劑盒說明應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法進行測量（中國南京建成生物工程研究所）。

1.5HMGB1蛋白表達(dá)檢測左心室的局部缺血樣本被冷凍后應(yīng)用Western blot分析HMGB1的蛋白表達(dá)量，HMGB1單克隆抗體檢測HMGB1蛋白含量[13]。（Santa Cruz，USA），用光密度儀掃描分析，以內(nèi)參GAPDH蛋白條帶光密度值作為標(biāo)準(zhǔn)，計算HMGB1蛋白表達(dá)的相對量。

1.6心肌組織MDA和SOD的檢測再灌注4 h結(jié)束后，取缺血部分心肌組織按試劑盒說明測定MDA和SOD的活性，分光計分別測定532 nm 和550 nm時的吸收率。心肌組織勻漿樣本中所有蛋白質(zhì)濃度采用考馬斯藍(lán)方法測定（南京建成生物工程研究所）。

1.7統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS16.0 軟件進行分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表達(dá)。梗死面積比較采用t檢驗;多組比較采用單因素ANVOA或KruskaleWallis H檢驗，兩兩比較采用StudentNewmanKeuls檢驗或MannWhitney U檢驗。以P

2結(jié)果

2.1梗死面積在4 h再灌注后，與I/R組（52.8±4.4）%相比，BNP后處理組能夠明顯減少心肌梗死面積（28.9±3.7）%（P

2.2LDH和CK值在4 h再灌注后，I/R組血清中LDH和CK水平明顯較SO組0.182增加（P

2.3TNFα和IL6值4 h再灌注后，相比SO組，所有再灌注組的TNFα和IL6水平明顯增加（P

2.4HMGB1表達(dá)再灌注4 h后，I/R組心肌組織HMGB1表達(dá)明顯較SO組增加（P

2.5MDA和SOD的表達(dá)在4 h的再灌注后，與SO組相比，I/R組心肌組織MDA表達(dá)明顯增加，而SOD表達(dá)明顯減少（P

3討論

所有的預(yù)處理和后處理在心肌缺血再灌注損傷中都有著保護作用[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，BNP后處理可以減少心肌梗死面積和心肌激酶，這也符合以往的研究結(jié)果[9，10]。BNP后處理可以減少TNFα，IL6和HMGB1的表達(dá)。而HMGB1在心肌缺血再灌注時表達(dá)增多，且促進TNFα和IL6的表達(dá)，用HMGB1處理過的大鼠心肌缺血再灌注損傷將更嚴(yán)重，而抑制HMGB1的表達(dá)可以減少這種損傷并減少TNFα和 IL6的表達(dá)[3]。Hu等[13]證實HMGB1可以促進細(xì)胞凋亡，而細(xì)胞凋亡在心肌缺血再灌注損傷中的影響至關(guān)重要。Wu等[10]報道BNP后處理可以減少心肌細(xì)胞凋亡。

活性氧可能與HMGB1的釋放有關(guān)，BNP處理能夠抑制氧化應(yīng)激[14，15]。Tang等[16]證明活性氧之一的過氧化氫可以促進巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放HMGB1。Tsung 等[17]發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)肝細(xì)胞釋放HMGB1依舊是由活性氧控制的。Zhang等[18]發(fā)現(xiàn)抗氧化物可抑制HMGB1表達(dá)并減少急性重癥胰腺炎大鼠的胰腺損傷[19，20]。因此，抑制活性氧的產(chǎn)生可能抑制HMGB1的表達(dá)。Sun等[12]證實BNP可通過抑制活性氧的釋放來減少心肌缺血再灌注的損傷。BNP后處理可以通過抑制心肌缺血再灌注引起的活性氧來減少損傷，而活性氧正與HMGB1的表達(dá)有某種關(guān)系。本研究表明BNP后處理可以通過抑制HMGB1的表達(dá)來減少心肌缺血再灌注損傷。

參考文獻(xiàn)：

[1]Scaffidi P，Misteli T，Bianchi ME.Release of chromatin protein HMGB1 by necrotic cells triggers inflammation[J].Nature，2002，418：191195.

[2]Bell CW，Jiang W，Reich CF，et al.The extracellular release of HMGB1 during apoptotic cell death[J].Am J Physiol Cell Physiol，2006，291：C13181325.

[3]Andrassy M，Volz HC，Igwe JC，et al.Highmobility group box1 in ischemiareperfusion injury of the heart[J].Circulation，2008，117：32163226.

[4]Hu X，Jiang H，Bai Q，et al.Increased serum HMGB1 is related to the severity of coronary artery stenosis[J].Clin Chim Acta，2009，406：139142.

[5]Andrassy M，Volz HC，Riedle N，et al.HMGB1 as a predictor of infarct transmurality and functional recovery in patients with myocardial infarction[J].J Intern Med，2011，270：245253.

[6]Hu X，Zhou W，Bai Q，et al.Increased serum high mobility group box 1 protein in patients with atrial fibrillation[J].Biomed Aging Pathol，2011，1：5255.

[7]Frangoginis NG，Smith CW，Entman ML.The inflammatory response in myocardial infarction[J].Cardiovasc Res，2002，53：3147.

[8]Hu X，F(xiàn)u W，Jiang H.HMGB1：A potential therapeutic target for myocardial ischemia and reperfusion injury[J].Int J Cardiol，2012，155：489489.

[9]Burley DS，Baxter GF.Btype natriuretic peptide at early reperfusion limits infarct size in the rat isolated heart[J].Basic Res Cardiol，2007，102：529541.

[10]Wu B，Jiang H，Lin R，et al.Pretreatment with Btype natriuretic peptide protects the heart from ischemiareperfusion injury by inhibiting myocardial apoptosis[J].Tohoku J Exp Med，2009，219：107114.

[11]Ren B，Wu H，Yin R，et al.B type natriuretic peptide pretreatment attenuates heart ischemiareperfusion injury in rats[J].Transplant Proc，2010，42：44964498.

[12]Sun Y，Deng T，Lu N，et al.Btype natriuretic peptide protect cardiomyocytes at reperfusion via mitochondrial calcium uniporter[J].Biomed Pharmacother，2010，64（3）：170176：2010，64：170176.

[13]Hu X，Zhou X，He B，et al.Minocycline protects against myocardial ischemia and reperfusion injury by inhibiting high mobility group box 1 protein in rats[J].Eur J Pharmacol，2010，638：8489.

[14]Hausenloy DJ，Yellon DM.Survival kinases in ischemic preconditioning and postconditioning[J].Cardiovasc Res，2006，70：240253.

[15]Gottlieb RA，Engler RL.Apoptosis in myocardial ischemiareperfusion[J].Ann N Y Acad Sci，1999，68：412426.

[16]Tang D，Shi Y，Kang R，et al.Hydrogen peroxide stimulates macrophages and monocytes to actively release HMGB1[J].J Leukoc Biol，2007，81：741747.

[17]Tsung A，Klune JR，Zhang X，et al.HMGB1 release induced by liver ischemia involves tolllike receptor 4 depedent reactive oxygen species production and calciummediated signaling[J].J Exp Med，2007，204：29132923.

[18]Zhang ZW，Zhang QY，Zhou MT，et al.Antioxidant inhibits HMGB1 expression and reduces pancreas injury in rats with severe acute pancreatitis[J].Dig Dis Sci，2010，55：25292536.

[19]Yasuda T，Ueda T，Takeyama Y，et al.Significant increase of serum highmobility group box chromosomal protein 1 levels in patients with severe acute pancreatitis[J].Pancreas，2006，33：359363.

第6篇

關(guān)鍵詞：PACS；數(shù)據(jù)回傳；后處理技術(shù)

Abstract：Objective Use the data transmission technology and a series of post processing technology to meet the need of the clinical practice in teaching，diagnosis、scientific research and so on .Methods Based on C-MOVE's tripartite communication mechanism，and all image data obey the form of DICOM3.0，use the PACS that is research and development by ourselves，take the image data in the facility，workstation and PACS sever group to transmission and back.According to our need，the data also can have a series of post processing then back to the facility、workstation and PACS sever group.Results The back image data that after post processing can meet the need of the medical imaging diagnosis，research and teaching to the image data and image pictures.Conclusion The data transmission technology have a great help in improving the accuracy of medical imaging diagnosis 、realizing the networking，digitizing of teaching and ensuring the scientificalness、conscientiousness of research .

Key words：PACS；Data transmission；Technology of post processing

醫(yī)學(xué)影像歸檔與通信系統(tǒng)（Pictures Achieving and Communication System，PACS）是應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)技術(shù)，計算機技術(shù)和通訊技術(shù)，遵循DICOM唯一標(biāo)準(zhǔn)，實現(xiàn)醫(yī)學(xué)圖像的數(shù)字化顯示，存儲和傳輸?shù)木C合性系統(tǒng)[1]。圖像回傳后處理技術(shù)是PACS系統(tǒng)在編輯患者影像圖像是常用的技術(shù)，由于圖像后工作站的存儲容量有限，隨著時間推移，早期患者的影像資料就會從工作站上被自動刪除，因此，想要重新后處理這個患者的圖像就變得不可能了。數(shù)據(jù)回傳技術(shù)是PACS系統(tǒng)的一項新技術(shù)，通過網(wǎng)絡(luò)連接將保存在影像服務(wù)器中的數(shù)據(jù)回傳給設(shè)備后處理工作站，從而實現(xiàn)無時間限制的后處理能力。本研究基于數(shù)據(jù)傳輸與回傳技術(shù)，通過PACS系統(tǒng)平臺，利用計算機軟、硬件技術(shù)，構(gòu)建數(shù)據(jù)回傳技術(shù)，以研究數(shù)據(jù)回傳技術(shù)在臨床中的應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1一般資料 研究材料為我院影像中心荷蘭飛利浦、德國西門子，美國GE、日本東芝等多家公司多種型號檢查設(shè)備，以PHILIPS Brilliance 64排CT做典型代表分析。PC應(yīng)用環(huán)境采用Microsoft Windows 7中文版或Windows XPx Professional操作系統(tǒng)。圖像采集與傳輸采用醫(yī)學(xué)數(shù)字影像通訊標(biāo)準(zhǔn)DIC0M 3.0，影像數(shù)據(jù)庫采用SQL Server Rv5數(shù)據(jù)庫。

醫(yī)院局域以太網(wǎng)網(wǎng)絡(luò)，操作系統(tǒng)是微軟WINDOWS7專業(yè)版，服務(wù)器操作系統(tǒng)是Windows Enterprise Server 2008，數(shù)據(jù)庫操作系統(tǒng)是Sql Enterprise server2008，程序設(shè)計開發(fā)工具是Microsoft visual studio 2010專業(yè)版。

1.2方法 PACS系統(tǒng)的核心是PACS服務(wù)器組，它接收影像檢查設(shè)備傳來的DICOM3.0格式的影像數(shù)據(jù)并存儲，將影像數(shù)據(jù)文件頭中包含的患者信息與HIS系統(tǒng)中的患者信息進行匹配，完成圖像信息與患者信息的關(guān)聯(lián)，借助數(shù)據(jù)庫對圖像進行管理，同時為多個用戶和圖像使用設(shè)備提供影像數(shù)據(jù)的查詢和發(fā)送[2]。

2 結(jié)果

PACS系統(tǒng)有七個連續(xù)不斷的運行過程組成（圖1所示）。圖像回傳技術(shù)的運作也是基于這七個過程完成的。DICOM（Digital Imaging and Communications in Medicine）醫(yī)學(xué)數(shù)字成像與通訊標(biāo)準(zhǔn)[3]：DICOM應(yīng)用實體的運行與交互是基于客-服務(wù)器模型的。SCP（service class provider）服務(wù)提供者，相當(dāng)于客戶-服務(wù)器模型中的服務(wù)器，SCU（service class user）服務(wù)使用者，相當(dāng)于客戶-服務(wù)器模型中的客戶[4]。在DICOM標(biāo)準(zhǔn)中，DIMSE-Service（DICOM message service elements），即DICOM消息服務(wù)單元與相關(guān)信息對象IOD結(jié)合成一個SOP類。

DIMSE服務(wù)組包括C-ECHO、C-FIND、C-MOVE、C-STORE。其中C-MOVE是基于兩個TCP連接的三方服務(wù)，關(guān)于C-MOVE的三方通訊機制如圖2所示。C-MOVE可以實現(xiàn)從一個AE將DICOM文件發(fā)送給另一個AE。關(guān)于C-MOVE SCP需要同時實現(xiàn)C-STORE SCP的問題，特此說明一下。并非一定要求C-MOVE SCP來實現(xiàn)C-STORE SCP服務(wù)，C-MOVE服務(wù)本身并未要求是雙方交互，有可能是多方交互。比如A作為C-MOVE SCU向B發(fā)出C-MOVE-RQ請求，此時作為C-MOVE SCP的B在查詢到結(jié)果后可以向C發(fā)出C-STORE-RQ請求，只要C提供了C-STORE SCP服務(wù)，就可以接收由B發(fā)送過來的圖像。因此C-MOVE服務(wù)可以使三方之間的交互。

數(shù)據(jù)回傳技術(shù)使用的是可以實現(xiàn)三方之間交互傳輸?shù)腄IMSE服務(wù)組中的C-MOVE服務(wù)。數(shù)據(jù)回傳技術(shù)是設(shè)備（Facility），工作站（work station）和PACS服務(wù)器三者之間相互的影像數(shù)據(jù)之間的傳輸和回傳，三者之間的影像數(shù)據(jù)均遵從DICOM3.0格式，設(shè)備、工作站及PACS服務(wù)器三者中任何一方可以為SCU，也可以是SCP。我院采用自主研發(fā)的PACS系統(tǒng)，進行數(shù)據(jù)回傳時，首先啟動云PACS服務(wù)，在遠(yuǎn)程服務(wù)器中首先新建一個新的服務(wù)器（例如服務(wù)器名稱為MRI，既將指定患者的MRI圖像進行回傳），找到需要處理的患者的信息，提取影像資料到本地服務(wù)器，提取之后打開編輯，對影像進行一系列處理以達(dá)到想要實現(xiàn)的效果，例如進行匿名化處理發(fā)送至學(xué)校的教學(xué)PACS系統(tǒng)內(nèi)進行教學(xué)，從而保護患者隱私；進行特殊標(biāo)記處理把想要突出說明的地方標(biāo)記出來用于科研、臨床病例討論等；對圖像進行三維重建、多平面分析、局部放大、調(diào)整窗寬窗位等后處理，以協(xié)助影像科醫(yī)生更好的閱片和做出更準(zhǔn)確的診斷。最后把編輯好的圖像在發(fā)送至遠(yuǎn)程服務(wù)器里一開始新建的服務(wù)器中去，這樣就完成了一次數(shù)據(jù)的回傳。見圖3。

PACS數(shù)據(jù)回傳系統(tǒng)的應(yīng)用，為醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)生的分析及診斷提供了更加清晰的思路，提供了多平面圖像重建的可能，而且同意患者圖像可多次打印，提高了影像診斷的準(zhǔn)確率。

2.1提高醫(yī)學(xué)影像學(xué)的診斷水平 準(zhǔn)確性是所有診斷手段和工具的立身之本，影像科醫(yī)生或者臨床醫(yī)生診斷時常常需要結(jié)合患者的多種影像資料做出綜合診斷，需要看到患者的多種影像資料和報告結(jié)果，甚至需要看到患者以往的影像資料。 數(shù)據(jù)回傳技術(shù)的應(yīng)用改變了原有的診斷方式，提高了診斷準(zhǔn)確性。以往診斷科室和臨床科室醫(yī)生所接觸到的都是由技師調(diào)整好窗寬和窗位后的膠片，如果醫(yī)生認(rèn)為不能滿足需要，還要請醫(yī)技科醫(yī)生重新出片，這勢必會造成不必要的麻煩和浪費。

而應(yīng)用數(shù)據(jù)回傳給技術(shù)之后，傳送的圖像經(jīng)后處理工作站的一系列處理，如對比、標(biāo)注、測量、縮放、調(diào)整窗寬窗位、三維重建、多平面成像等，得到的圖像較原始圖像更加具體，更能突出問題，為醫(yī)生的診斷及教學(xué)提供更為準(zhǔn)確的證據(jù)和詳盡的資料，幫助醫(yī)生更準(zhǔn)確的定位病灶，減少誤診率。由于存儲容量的限制，先前的影像后處理工作站對這種時間過去很久的患者是不能做任何后處理的，甚至是找不到相應(yīng)的影像資料的，利用圖像回傳技術(shù)，可以不受時間的限制，處理任何時間的患者的圖像。加之PACS系統(tǒng)可以將不同類型的設(shè)備所產(chǎn)生的影像，通過計算機以太網(wǎng)絡(luò)，按國際標(biāo)準(zhǔn)的DICOM協(xié)議，聯(lián)為一體，實現(xiàn)全醫(yī)院的影像資料的集中管理和資源共享[5]。結(jié)合PACS系統(tǒng)的這種資源共享性的特點，影像醫(yī)生和臨床醫(yī)生可以查看患者以往多種的影像檢查結(jié)果，并可以在同一界面分析比較。與HIS系統(tǒng)集成后，醫(yī)生還可以通過PACCS系統(tǒng)查看患者的醫(yī)囑、電子病歷以及檢查申請單等臨床信息，這就大大豐富了診斷依據(jù)[6]。

2.2使影像教學(xué)更加生動具體 醫(yī)學(xué)影像學(xué)是一門形態(tài)學(xué)科，其特點是通過對影像資料的觀察、對比和分析進行疾病的診斷，從而完成由感性到理性的認(rèn)識，那種被動而傳統(tǒng)的教學(xué)模式已不能滿足當(dāng)今高科技時代師生的需求。近年來，隨著計算機多媒體技術(shù)、可視化技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)通訊技術(shù)的飛速發(fā)展，醫(yī)學(xué)影像歸檔與通訊系統(tǒng)（pictures achieving and communication system，PACS）的普及與應(yīng)用為基于PACS的醫(yī)學(xué)影像學(xué)遠(yuǎn)程教學(xué)的發(fā)展提供了廣闊的空間，數(shù)據(jù)回傳技術(shù)的應(yīng)用使這一教學(xué)方法更加人性化和形象化。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)模式基本上采用書本聯(lián)合影像膠片的方式進行，但由于通過書本和膠片所獲得的影像圖像數(shù)據(jù)較為陳舊并難以及時更新。因此，這一傳統(tǒng)教學(xué)模式已經(jīng)明顯落后于現(xiàn)代化教學(xué)的需求。隨著計算機技術(shù)的發(fā)展，使用多媒體幻燈片形式來獲取所需的影像圖像的現(xiàn)代化教學(xué)模式日益成為當(dāng)前時代的主流選擇。雖然后者相較前者與較大的進步，但由于工作量大而繁瑣及儲存空間不足等問題，因此一種新的快捷而高效的教學(xué)模式成為各大醫(yī)學(xué)院校教學(xué)追逐的焦點。

遠(yuǎn)程教學(xué)就是在醫(yī)院PACS服務(wù)器、醫(yī)院遠(yuǎn)程教學(xué)服務(wù)器與學(xué)校遠(yuǎn)程教學(xué)服務(wù)器之間鋪設(shè)光纜，構(gòu)建一條專用的h程教學(xué)數(shù)據(jù)通道，利用數(shù)據(jù)回傳技術(shù)，將醫(yī)院PACS服務(wù)器上經(jīng)過一些列處理的影像圖像，如比較人性化的保護患者隱私的匿名化處理，突出重點的標(biāo)注等等，傳輸?shù)綄W(xué)校遠(yuǎn)程教學(xué)服務(wù)器上， 學(xué)生通過客戶端即可訪問遠(yuǎn)程實訓(xùn)系統(tǒng)點播視頻、瀏覽影像圖片、在線與老師互動交流學(xué)習(xí)。這一動態(tài)的教學(xué)模式有助于增強教學(xué)的直觀性與生動性，增強了學(xué)生學(xué)習(xí)的積極性與主動性，并且有利于學(xué)生思維能力的訓(xùn)練與培養(yǎng)，明顯提高了教學(xué)質(zhì)量。

2.3使科研更加嚴(yán)謹(jǐn)規(guī)范 正如著名超聲學(xué)家應(yīng)崇福先生所說的："做科研不一定需要多高的智商，但一定需要有科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膽B(tài)度，踏踏實實的干勁，一步一個腳印的樸實，戒絕浮躁之風(fēng)，科學(xué)容不得一點摻假"。嚴(yán)謹(jǐn)是科研的必要條件，做醫(yī)學(xué)科研更是應(yīng)該如此。隨著網(wǎng)絡(luò)技術(shù)、存儲技術(shù)以及計算機技術(shù)的發(fā)展，醫(yī)療領(lǐng)域的PACS/RIS的應(yīng)用進入了高速發(fā)展的時代，并最終實現(xiàn)了醫(yī)學(xué)影像資源的共享，這就為影像科室及臨床科室的讀片工作以及針對某一領(lǐng)域的科研工作的影像資料的獲取提供了非常便捷的方式，數(shù)據(jù)回傳技術(shù)則是保證了這些工作更加準(zhǔn)確嚴(yán)謹(jǐn)，科學(xué)規(guī)范。不論是平時科室內(nèi)部進行的病例討論，對實習(xí)同學(xué)進行的讀片教育工作還是科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目蒲泄ぷ鳎夹枰ＷC影像資料有代表性，圖像清晰，突出重點，這些在原始圖像上面很難全部反應(yīng)出來，而應(yīng)用數(shù)據(jù)回傳技術(shù)則可以對圖像進行一系列后處理，如調(diào)整圖像的密度和對比度，對病灶進行標(biāo)注（大小、CT值等），局部放大，三維重建等等，這些是的病例圖像更加形象具體，突出重點，初學(xué)同學(xué)容易理解，標(biāo)注清晰，有理有據(jù)，科研更加具有說服力。

3 討論

PACS系統(tǒng)（圖像存檔和傳輸系統(tǒng)）是順應(yīng)著計算機技術(shù)，醫(yī)學(xué)影像技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)技術(shù)的進步應(yīng)運而生的，目的是解決醫(yī)學(xué)圖像的獲取，顯示，存儲，傳送和管理。它以高速計算機設(shè)備為基礎(chǔ)，以網(wǎng)絡(luò)連接各種影像設(shè)備和相關(guān)科室，利用高容量存儲技術(shù)，以數(shù)字化的方式存儲，管理，傳送和顯示醫(yī)學(xué)影像及其相關(guān)信息，具有影像質(zhì)量高，存儲，傳輸和復(fù)制無失真、傳送迅速、影像資料可共享等突出的特點，是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像信息管理的重要條件。在我國，經(jīng)過近幾年的應(yīng)用及不斷創(chuàng)新，目前PACS系統(tǒng)已經(jīng)比較成熟，它為實現(xiàn)醫(yī)學(xué)資源共享提供了極大的幫助。

數(shù)據(jù)回傳技術(shù)是近幾年新型的一門圖像后處理及分析的新興交叉學(xué)科。通過網(wǎng)絡(luò)連接將保存在影像服務(wù)器中的數(shù)據(jù)回傳給設(shè)備后處理工作站，從而實現(xiàn)無時間限制的后處理能力。借助圖形、圖像技術(shù)等有利手段，醫(yī)學(xué)影像的質(zhì)量和顯示方法得到了極大的改善，從而借助于圖像處理和分析手段使得診療水平大大提高[7]。這不僅可以基于現(xiàn)有的醫(yī)學(xué)影像設(shè)備來極大地提高醫(yī)學(xué)臨床診斷水平，而且能為醫(yī)學(xué)培訓(xùn)，醫(yī)學(xué)研究與教學(xué)，計算機輔助臨床外科手術(shù)提供數(shù)字實現(xiàn)手段，為醫(yī)學(xué)的研究與發(fā)展提供堅實的基礎(chǔ)，具有不可估量的價值[8]。

作為一門新興的交叉學(xué)科，數(shù)據(jù)回傳技術(shù)為影像的質(zhì)量及醫(yī)生的診斷都帶來了很大的幫助，同時也帶來了很多新的技術(shù)讓我們探索和學(xué)習(xí)。但作為一個新興的技術(shù)，其必定有其局限性，例如回傳工作站的指定性，回傳操作的相對復(fù)雜性等等，這些技術(shù)都有待于以后不斷的解決和創(chuàng)新，以建立一個更加科學(xué)、有效，實用的影像輔助技術(shù)。

4 結(jié)論

通過我們回傳回去的數(shù)據(jù)和圖像，能夠完全滿足影像科醫(yī)生更好的做出臨床診斷，為提高臨床診斷水平，提高圖像質(zhì)量等方面做出了極大的貢獻(xiàn)。

參考文獻(xiàn)：

[1]許元甫，黃延磊.基于WEB服務(wù)的DICOM應(yīng)用實現(xiàn)[J].醫(yī)院數(shù)字化，2010，25（04）.

[2]劉仲明，鄭小林.醫(yī)學(xué)影像歸檔與存儲系統(tǒng)中影像數(shù)據(jù)長期存儲問題的研究[J].第三軍醫(yī)大學(xué)報，2005，11：1123-1126.

[3]Ramsdell B，Digital Imaging and Communications in Medicine[S].RFC 3240，1999.

[4]呂曉琪，王磊，趙建峰，基于DICOM俗嫉TLS網(wǎng)絡(luò)安全傳輸技術(shù)研究與實現(xiàn)[J].生物醫(yī)學(xué)工程雜志，2012，29（1）：23.

[5]原衛(wèi)民，馮衛(wèi)華，徐文堅.PACS/RIS系統(tǒng)在放射科工作流程優(yōu)化中的作用[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2010，20（11）.

[6]鄭濤，王武，李傳東.我院PACS/RIS在放射科質(zhì)量控制中工作中的應(yīng)用價值[J].科學(xué)管理，2011，26（08）.

第7篇

一、系統(tǒng)概述

本院放射科PACS及RIS系統(tǒng)于1999年11月正式開通運行,現(xiàn)已正常運行18個月,同步實現(xiàn)了放射科醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢查工作流程和醫(yī)學(xué)影像數(shù)據(jù)流程的全面計算機化及網(wǎng)絡(luò)化管理和操作。系統(tǒng)應(yīng)用的工作站類型和分布見表1。

二、系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與組成

工作站系統(tǒng)從邏輯上分為2大類:PACS工作站和RIS工作站。PACS工作站主要為影像診斷工作站,其提供醫(yī)學(xué)影像診斷所必需的軟拷貝(softcopy)顯示和影像處理操作功能。在PACS的工作站系統(tǒng)中包括了CT、MR、數(shù)字胃腸(RF)、DSA診斷和常規(guī)X線影像診斷,以及高分辨影像顯示3類不同應(yīng)用要求的工作站,此外,另配置有3臺專用的影像后處理工作站(GEAW3•1和2•1);RIS工作站因執(zhí)行的功能范圍較寬而具有較多類別:如登錄、檢查安排及執(zhí)行、報告打印及分發(fā)、管理、診斷報告等。

結(jié)果

一、工作站系統(tǒng)的配置與實現(xiàn)

根據(jù)不同的應(yīng)用目的和功能的需求,以及實際的投資狀況,筆者對不同的工作站類型采用了各異的配置和實現(xiàn)方式。

(一)常規(guī)影像診斷及報告工作站此類工作站作為PACS和RIS系統(tǒng)應(yīng)用操作的前端,在系統(tǒng)應(yīng)用環(huán)境中處于同一位置,筆者采用了單機雙屏的方案將PACS和RIS工作站合而為一,實現(xiàn)了PACS和RIS應(yīng)用前端物理上的集成。1•CT、MR、DSA影像診斷工作站:工作站主機采用HPKayaka影像工作站和HPD8169VectraVE商用機,每臺主機配置2臺17in(1in=2•54cm)的彩色顯示器。2•常規(guī)X線影像診斷工作站:工作站主機采用HPP2781BVectra商用機,各配置2臺21in的彩色顯示器,以便于操作DR(directradiography)和數(shù)字X線攝影(digitalradiography)設(shè)備產(chǎn)生的大幅面影像顯示)。

(二)高分辨影像診斷工作站共3套雙屏肖像式(portraitformat)專業(yè)醫(yī)學(xué)影像工作站,其每一屏灰階顯示器可提供2K×2•5K×12bits顯示分辨率,用于常規(guī)X線影像(如DR)診斷。

(三)影像后處理工作站包括2臺GEAdvantageWindows3•1(SUNUltra60/內(nèi)存512MB/UNIX)和1臺GEAdvantageWindows2•1(SUNSPARC20/內(nèi)存128MB/UNIX),提供醫(yī)學(xué)影像后處理服務(wù)和支持功能。

(四)其他RIS工作站主要應(yīng)用于RIS登錄、查詢、檢查安排及執(zhí)行、診斷報告打印及分發(fā)登記、管理等目的和位置,由于未涉及醫(yī)學(xué)影像的操作和處理,對這類工作站配置參數(shù)要求不高,全部采用HPD8935ABrioBA400家用機:PIICeleron433/內(nèi)存32-64MB/15in彩色顯示器,操作系統(tǒng)為Windows98或WindowsNT4•0。

二、工作站系統(tǒng)的功能實現(xiàn)

(一)影像診斷工作站與診斷報告工作站的物理整合影像診斷工作站與診斷報告工作站在功能和邏輯上分別屬于PACS和RIS,但兩者在功能執(zhí)行時應(yīng)處于同一物理位置,即放射科醫(yī)師產(chǎn)生影像診斷報告的節(jié)點。筆者基于操作系統(tǒng)(Windows98/WindowsNT/Windows2000)支持多屏顯示(multipledisplay)的能力,采用一機雙屏物理集成了PACS工作站與RIS工作站。實現(xiàn)了單一節(jié)點、單一主機、診斷報告與影像操作界面分屏顯示,或雙屏同時用作影像顯示。

(二)基于影像類型和需求決定工作站配置門診讀片室主要操作常規(guī)X線影像(產(chǎn)生于DR和數(shù)字X線機),一般要求提供17in×14in影像顯示幅面。筆者全部配以21in的雙屏顯示,盡可能地提供足夠的影像顯示和操作的空間,同時配備3臺雙屏肖像式灰階顯示器的高分辨影像工作站提供對常規(guī)X線影像診斷的支持服務(wù)。對于操作較低分辨率和較小幅面的CT、MR讀片室,工作站全部為17in顯示器。

討論

工作站系統(tǒng)是醫(yī)學(xué)影像學(xué)科數(shù)字化運行管理模式實現(xiàn)的基礎(chǔ)環(huán)節(jié),同時,工作站硬件及參數(shù)的選擇和配置不僅關(guān)系到系統(tǒng)投資,同樣也直接影響影像診斷質(zhì)量,在醫(yī)學(xué)影像學(xué)信息系統(tǒng)的設(shè)計和實現(xiàn)過程中,必須給予足夠的關(guān)注。筆者認(rèn)為應(yīng)該遵循的原則是:既要滿足影像診斷的基本需求,同時也應(yīng)基于實際可能的投資水平,制定出符合實際的解決方案。以下對醫(yī)學(xué)影像學(xué)信息系統(tǒng)工作站設(shè)計和配置的幾個相關(guān)因素進行討論。

一、兼顧投資水平的前提下確保必要的影像顯示分辨率支持

醫(yī)學(xué)影像診斷不僅影響臨床診療過程,亦涉及法律、倫理等社會學(xué)領(lǐng)域,對數(shù)字化醫(yī)學(xué)影像學(xué)信息系統(tǒng)而言,其關(guān)鍵的因素是保證提供足夠的數(shù)字影像軟拷貝顯示分辨率[2-5]。美國放射學(xué)院(AmericaCollegeofRadiology,ACR)將不同類型的數(shù)字化醫(yī)學(xué)影像分別定義為largematriximage(高矩陣影像,如CR、DR等影像)和smallmatriximage(低矩陣影像,如CT、MR、US、DSA等),并分別對其必要的影像分辨率作了明確的規(guī)范[4,5],largematrix影像要求提供≥1024×1024×10bits分辨率,smallmatrix影像要求提供≥512×512×8bits分辨率。對于smallmatrix影像,普通的彩色顯示器分辨率已足夠,這類工作站的設(shè)計和實現(xiàn)不成問題;問題在于如何規(guī)劃用于largematrix影像類型的顯示工作站,理想的狀況是全部采用專業(yè)的高分辨(2K×2•5K×12bits)醫(yī)學(xué)影像灰階顯示工作站,但其昂貴的價格導(dǎo)致的投資壓力,絕大多數(shù)國內(nèi)醫(yī)療單位難以承受。筆者根據(jù)本院的具體情況和實際投資水平,以及常規(guī)X線影像檢查尤其胸部檢查影像診斷正常的頻率較高等特點,采用了以雙屏大幅面(21in)彩色顯示器工作站裝備為主,輔以3套(共6屏)高分辨專業(yè)醫(yī)學(xué)影像灰階顯示工作站用于復(fù)雜病例診斷支持和保障的配置方案,力求兼顧緩解投資壓力的目標(biāo),同時滿足提供必要的高分辨醫(yī)學(xué)影像顯示的分辨率要求。對于影像后處理工作站而言,其功能的執(zhí)行主要取決于其后處理軟件,顯示分辨率方面則并無特殊要求。這類工作站多由特定的醫(yī)學(xué)成像設(shè)備廠商提供,為了保證其能夠兼容其他提供商的影像設(shè)備產(chǎn)生的影像,應(yīng)該要求后處理工作站提供必要的DICOMSOP(serviceobjectpair)遵從,譬如,至少應(yīng)支持后處理軟件可操作的影像類型所對應(yīng)的storageclass的支持。

二、單機雙顯配置為醫(yī)學(xué)影像診斷工作站設(shè)計的首選

由于醫(yī)學(xué)影像診斷工作站應(yīng)能同時提供影像瀏覽(PACS)和產(chǎn)生診斷報告(RIS)的雙重服務(wù)和功能,采用單機雙顯配置應(yīng)為最佳選擇。一些計算機操作系統(tǒng)(如Windows98和Windows2000)提供了對多顯示器配置(在1臺主機配置多個顯卡及顯示器)的直接支持,WindowsNT4•0通過特殊的雙接口顯卡(如MatroxG400)亦可容易地實現(xiàn)單機雙顯的配置,這為設(shè)計醫(yī)學(xué)影像學(xué)信息系統(tǒng)的工作站結(jié)構(gòu)提供了靈活性和較大的選擇序列和范圍。單機雙顯的實現(xiàn)方式取決于所采用的操作系統(tǒng),Windows98僅支持雙顯卡方式;WindowsNT4•0僅支持單顯卡(雙接口,如MatroxG400)方式;惟Windows2000支持上述2種方式。需要提請注意的是,若采用單卡雙口實現(xiàn)方式,應(yīng)避免購買和使用顯卡被整合在計算機主板內(nèi)的機型,以免增加配置時的難度和消耗系統(tǒng)額外資源。我院的所有影像診斷工作站在系統(tǒng)運行初期分別采用的Windows98(雙顯卡)和WindowsNT4•0(單顯卡雙口)構(gòu)型,爾后為了便于管理和系統(tǒng)安全控制的考慮,全部升級為Windows2000Pro。單機雙屏配置除了使用方便和顯示空間大、投資節(jié)省等優(yōu)點外,還可使實際影像軟拷貝屏幕顯示區(qū)增加1倍,因為上述的雙屏實現(xiàn)實際上是虛擬雙屏,需要時可將影像視窗擴大至占據(jù)全部雙屏顯示區(qū)域,這對CT、MR等序列影像的顯示和瀏覽尤為有利。

第8篇

信息技術(shù)的快速發(fā)展，讓醫(yī)療影像的區(qū)域共享得以實現(xiàn)。PACS從科室、醫(yī)院逐漸向外延伸，走向區(qū)域。區(qū)域PACS的出現(xiàn)，以及在其基礎(chǔ)上的醫(yī)療信息共享和醫(yī)療行為對平衡醫(yī)療資源、緩解“看病難 ”問題等均有積極意義。

目前，國內(nèi)多地都在進行區(qū)域PACS的嘗試，借鑒現(xiàn)有的區(qū)域PACS模式，探索適合自己的區(qū)域影像協(xié)同模式，是各地方醫(yī)療行政部門和大型醫(yī)院都應(yīng)考慮的問題。

醫(yī)學(xué)影像的發(fā)展

1895年，德國一位叫倫琴的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了X射線，他當(dāng)時一定沒有想到這個發(fā)現(xiàn)日后對醫(yī)學(xué)發(fā)展的巨大推動。不久后，X射線即被用于人體疾病的檢查，形成了傳統(tǒng)的X線診斷學(xué)，奠定了醫(yī)學(xué)影像學(xué)的基礎(chǔ)。

20世紀(jì)50年代～60年代，隨著超聲和核素顯像技術(shù)的日益成熟，出現(xiàn)了超聲成像和γ閃爍顯像。20世紀(jì)70年代末，CT、MRI和ECT的出現(xiàn)，醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢查手段、檢查技術(shù)和檢查內(nèi)容都發(fā)生了革命性的改變，醫(yī)學(xué)影像圖像由過去的單一方向、單一角度觀察轉(zhuǎn)變?yōu)槎嘟嵌取⒍喾轿挥^察。

融合，是近年來醫(yī)學(xué)影像學(xué)領(lǐng)域的一個熱門詞匯。中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院院長、前中華醫(yī)學(xué)會放射學(xué)分會主任委員郭啟勇說：“醫(yī)學(xué)影像過去想融合，現(xiàn)在在融合，未來被融合”。融合，已經(jīng)成為醫(yī)學(xué)影像學(xué)發(fā)展的必然趨勢。

中華醫(yī)學(xué)會副會長戴建平也曾指出，影像融合需要更好地融合包括X 線、超聲、核學(xué)、光學(xué)和成像在內(nèi)的各種醫(yī)學(xué)影像診斷技術(shù)，充分發(fā)揮不同影像技術(shù)的作用和優(yōu)勢，彌補了單項檢查成像的不足。

隨著科技的進步、設(shè)備的更新?lián)Q代，PACS本身的概念也在經(jīng)歷著變化。PACS是Picture Archiving and Communication Systems的簡稱，翻譯過來是醫(yī)學(xué)影像存儲通信系統(tǒng)。這個詞由心血管放射醫(yī)師Andre Duerinckx博士在1981年使用，1983年發(fā)表。從字面上看，當(dāng)時的PACS只是影像的存儲和傳輸。

到上世紀(jì)90年代初，隨著應(yīng)用軟件、圖像處理軟件技術(shù)的發(fā)展，專業(yè)醫(yī)用顯示器被發(fā)明出來，醫(yī)生可以不用把影像打印出來，直接在電腦上進行影像診斷，PACS增加了診斷的功能。上世紀(jì)90年代末，PACS又實現(xiàn)了影像三維后處理的功能。至此，現(xiàn)代PACS系統(tǒng)事實上具有影像存儲、影像傳輸、影像診斷和影像后處理等四種功能，已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了當(dāng)初簡單的存儲和傳輸功能。

國家食品藥品監(jiān)督管理局曾在2009年《關(guān)于醫(yī)學(xué)影像診斷系統(tǒng)等產(chǎn)品分類界定的通知》，其中對“醫(yī)學(xué)影像診斷系統(tǒng)”的界定如此描述：對于符合DICOM標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)療設(shè)備的圖像進行獲取、顯示、存儲、圖像分析和處理、三維圖像提取和重建、打印及傳輸?shù)裙δ艿能浖Ｗ鳛棰箢愥t(yī)療器械管理。

從以上界定可以看出，“醫(yī)學(xué)影像診斷系統(tǒng)”更接近現(xiàn)代意義上的PACS的定義。因PACS處于信息學(xué)和影像學(xué)的交叉地帶，雙方都試圖從自己的角度對其進行概念闡釋，但到目前為止似乎還未有一個彼此都認(rèn)可的定義。

結(jié)合以上所述PACS的功能衍進，本刊認(rèn)為可以對現(xiàn)代PACS系統(tǒng)進行如下定義：可以實現(xiàn)對符合DICOM標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)學(xué)影像的分析、處理和診斷，并可以進行圖像三維后處理的醫(yī)學(xué)影像系統(tǒng)。

與區(qū)域PACS相關(guān)的幾個定義

PACS行業(yè)已經(jīng)在全球發(fā)展了數(shù)十年，期間經(jīng)歷了多個階段的變化，從最初的單機版PACS系統(tǒng)，到科室級PACS系統(tǒng)（Mini PACS），到全院PACS系統(tǒng)（Enterprise PACS），目前正朝著區(qū)域級、甚至國家級PACS系統(tǒng)（Regional PACS）的方向發(fā)展，這一發(fā)展趨勢一方面是由醫(yī)療影像和信息技術(shù)的飛速發(fā)展所推動，另一方面也符合我國衛(wèi)生部“十二五”新醫(yī)改政策中建設(shè)區(qū)域醫(yī)療中心、加強跨醫(yī)療機構(gòu)協(xié)同合作、影像檢查結(jié)果互通互認(rèn)的要求。

隨著醫(yī)學(xué)影像檢查設(shè)備的飛速發(fā)展和普及，在日常診斷過程中各類影像檢查的重要性也越來越突出，隨之而來的是醫(yī)學(xué)影像數(shù)據(jù)量的急劇增長，據(jù)相關(guān)機構(gòu)的統(tǒng)計，影像數(shù)據(jù)量已經(jīng)占到整個醫(yī)院業(yè)務(wù)數(shù)據(jù)量的80％以上，這就對醫(yī)學(xué)影像數(shù)據(jù)的傳輸、存儲、管理和應(yīng)用提出了更高的要求。我們看到在過去的幾年間國內(nèi)越來越多的醫(yī)院都已經(jīng)或計劃建設(shè)本醫(yī)院內(nèi)的PACS/RIS系統(tǒng)，實現(xiàn)本醫(yī)院內(nèi)的醫(yī)學(xué)影像及相關(guān)醫(yī)療數(shù)據(jù)的數(shù)字化采集、傳輸、存儲、處理和共享，利用數(shù)字化、信息化的手段改善影像檢查工作流程、提高影像診斷服務(wù)質(zhì)量、提升醫(yī)院影像業(yè)務(wù)的整體效率。

與此同時，隨著國家新醫(yī)改政策的推進，區(qū)域衛(wèi)生信息化建設(shè)浪潮撲面而來，作為區(qū)域衛(wèi)生信息化建設(shè)的核心組件之一的區(qū)域PACS系統(tǒng)的建設(shè)也受到了越來越多的關(guān)注。與全院PACS系統(tǒng)在醫(yī)院信息化建設(shè)中的重要地位相似，區(qū)域PACS系統(tǒng)的建設(shè)也是整個區(qū)域衛(wèi)生信息化建設(shè)的核心支柱之一。

區(qū)域PACS目前還尚未有一個明確的定義，結(jié)合上文PACS的定義，本刊擬對區(qū)域PACS進行如此定義：覆蓋多家醫(yī)療機構(gòu)的，可同構(gòu)也可異構(gòu)的，能夠?qū)崿F(xiàn)區(qū)域內(nèi)患者影像資料的統(tǒng)一管理，實現(xiàn)區(qū)域內(nèi)規(guī)范的醫(yī)學(xué)影像服務(wù)，包括存儲、調(diào)閱和重現(xiàn)。支持遠(yuǎn)程醫(yī)學(xué)影像業(yè)務(wù)，是區(qū)域衛(wèi)生信息系統(tǒng)的組成部分。

與區(qū)域PACS相關(guān)的定義包括遠(yuǎn)程醫(yī)學(xué)和遠(yuǎn)程放射學(xué)。勃蘭斯敦（Prestom）對遠(yuǎn)程醫(yī)學(xué)作了如下描述：“遠(yuǎn)程醫(yī)學(xué)是利用遠(yuǎn)程通訊技術(shù)，以雙向傳送數(shù)據(jù)、語音、圖像的方式開展的遠(yuǎn)程醫(yī)學(xué)活動。”

第9篇

1 醫(yī)學(xué)影像融合的必要性

1.1 影像的融合是技術(shù)更新的需要 隨著計算機技術(shù)在醫(yī)學(xué)影像學(xué)中的廣泛應(yīng)用，新技術(shù)逐漸替代了傳統(tǒng)技術(shù)，圖像存檔和PACS的應(yīng)用及遠(yuǎn)程醫(yī)療的實施，標(biāo)志著在圖像信息的存儲及傳輸?shù)燃夹g(shù)上已經(jīng)建立了新的模式。而圖像后處理技術(shù)也必須同步發(fā)展，在原有的基礎(chǔ)上不斷地提高和創(chuàng)新，才能更好更全面地發(fā)揮影像學(xué)的優(yōu)勢。影像的融合將會是后處理技術(shù)的全面更新。

1.2 影像的融合彌補了單項檢查成像的不足 目前，影像學(xué)檢查手段從B超、傳統(tǒng)X線到DSA、CR、CT、MRI、PET、SPECT等，可謂豐富多彩，各項檢查都有自身的特點和優(yōu)勢，但在成像中又都存在著缺陷，有一定的局限性。例如：CT檢查的分辨率很高，但對于密度非常接近的組織的分辨有困難，同時容易產(chǎn)生骨性偽影，特別是顱后窩的檢查，影響診斷的準(zhǔn)確性；MRI檢查雖然對軟組織有超強的顯示能力，但卻對骨質(zhì)病變及鈣化病灶顯示差；如果能將同一部位的兩種成像融合在一起，將會全面地反映正常的組織結(jié)構(gòu)和異常改變，從而彌補了其中任何一種單項檢查成像的不足。

1.3 影像的融合是臨床的需要 影像診斷最終服務(wù)于臨床治療；先進的檢查手段，清晰的圖像，有助于提高診斷的準(zhǔn)確性，而融合了各種檢查優(yōu)勢的全新的影像將會使診斷更加明確，能夠更好地輔助臨床診治疾病。

2 醫(yī)學(xué)影像融合的可行性

2.1 影像學(xué)各項檢查存在著共性和互補性為影像的融合奠定了基礎(chǔ) 盡管每項檢查都有不同的檢查方式、成像原理及成像特征，但它們具有共同的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，都是通過影像來反映正常組織器官的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能，以及病變的解剖、病理和代謝的改變。而且，各項檢查自身的缺陷和成像中的不足，都能夠在其他檢查中得到彌補和完善。例如：傳統(tǒng)X線、CT檢查可以彌補對骨質(zhì)成像的不足；MRI檢查可以彌補對軟組織和脊髓成像的不足；PET、SPECT檢查則可以彌補功能測定的不足。

2.2 醫(yī)學(xué)影像的數(shù)字化技術(shù)的應(yīng)用為影像的融合提供了方法和手段 現(xiàn)在，數(shù)字化技術(shù)已充分應(yīng)用于影像的采集、存儲、后處理、傳輸、再現(xiàn)等重要的技術(shù)環(huán)節(jié)。在首要環(huán)節(jié)即影像的采集中，應(yīng)用了多種技術(shù)手段，包括：(1)同步采集數(shù)字信息，實時處理；(2)同步采集模擬信號，經(jīng)模數(shù)轉(zhuǎn)換裝置轉(zhuǎn)換成數(shù)字信號；(3)通過影像掃描儀和數(shù)碼相機等手段，對某些傳統(tǒng)檢查如普通X線的膠片進行數(shù)字轉(zhuǎn)換等；將所采集的普通影像轉(zhuǎn)換成數(shù)字影像，并以數(shù)據(jù)文件的形式進行存儲、傳輸，為進一步實施影像融合提供了先決條件。

3 醫(yī)學(xué)影像融合的關(guān)鍵技術(shù)

信息融合在醫(yī)學(xué)圖像研究上的作用一般是通過協(xié)同效應(yīng)來描述的，影像融合的實施就是實現(xiàn)醫(yī)學(xué)圖像的協(xié)同；圖像數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換、圖像數(shù)據(jù)相關(guān)、圖像數(shù)據(jù)庫和圖像數(shù)據(jù)理解是融合的關(guān)鍵技術(shù)。(1)圖像數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換是對來自不同采集設(shè)備的圖像信息的格式轉(zhuǎn)換、三維方位調(diào)整、尺度變換等，以確保多源圖像的像/體素表達(dá)同樣大小的實際空間區(qū)域，確保多源圖像對組織臟器在空間描述上的一致性。它是影像融合的基本。(2)影像融合首先要實現(xiàn)相關(guān)圖像的對位，也就是點到點的一一對應(yīng)。而圖像分辨率越高，圖像細(xì)節(jié)越多，實現(xiàn)對位就越困難。因而，在進行高分辨率圖像(如CT圖像和MRI圖像)的對位時，目前借助于外標(biāo)記。(3)建立圖像數(shù)據(jù)庫用以完成典型病例、典型圖像數(shù)據(jù)的存檔和管理以及信息的提取。它是融合的數(shù)據(jù)支持。(4)數(shù)據(jù)理解在于綜合處理和應(yīng)用各種成像設(shè)備所得信息，以獲得新的有助于臨床診斷的信息［1］。

圖像融合的方法主要有4種：(1)界標(biāo)配對：界標(biāo)作為兩種圖像相對應(yīng)的融合點且決定融合的一些參數(shù)，它被廣泛應(yīng)用于放射治療和立體外科學(xué)［3］；(2)表面相合(SFIT)法：SFIT法又稱頭和帽法。其原理：所有融合影像上可識別的同一解剖結(jié)構(gòu)表面之間的均數(shù)平方根(RMS)距離最小，其中，可用手工或半自動的邊緣探測規(guī)則從每種影像的一系列圖片得到的器官外部輪廓就是表面；頭代表從較高分辨率影像中獲得的表面模型；帽子代表從較低分辨率影像中獲得表面的一系列獨立的點［4］；(3)空間力矩配對：協(xié)調(diào)中心點和主軸(PAX)，使PAX慣性力距最小，融合時包括計算偏心和旋轉(zhuǎn)以協(xié)調(diào)PAX和比例［5］；(4)交叉相關(guān)法：此法基點是兩種影像的相關(guān)系數(shù)值最大(接近)。主要用于同一種顯像方式影像的融合［6］。以上4種融合方法可分為兩大類：(1)前瞻性融合法：在顯像采集時使用特別措施(如協(xié)調(diào)器具，外部標(biāo)志等)；(2)回溯性融合法：在顯像采集時不采取特別措施。

近年來，有學(xué)者從另外的角度將融合技術(shù)歸納為單模融合、多模融合和模板融合［2］。(1)單模融合：是指將同一種影像學(xué)的圖像融合，多用于治療前后的對比、疾病的隨訪觀察、疾病不同狀態(tài)的對比、運動偽影和設(shè)備固有偽影的校準(zhǔn)等方面；(2)多模融合：是指將不同影像技術(shù)的圖像進行融合，包括形態(tài)和功能成像兩大類，多模圖像融合主要是將這兩類成像方法獲得的圖像進行融合，其意義在于克服功能成像空間分辨率和組織對比分辨率低的缺點，發(fā)揚形態(tài)學(xué)成像方法各種分辨率高、定位準(zhǔn)確的優(yōu)勢，最大限度地挖掘影像學(xué)信息，直接進行不同成像方法之間的比較，多用于神經(jīng)外科定位手術(shù)、制定治療計劃等方面；(3)模板融合：是指將患者的圖像與模板(解剖或生理圖譜等)圖像融合，這種方式也適用于不同患者的圖像融合，主要用于正常結(jié)構(gòu)的統(tǒng)計測量、不同患者同一類病變的比較、監(jiān)測生長發(fā)育和衰老進程等方面。

4 醫(yī)學(xué)影像融合的臨床價值

利用計算機技術(shù)對獲取的影像信息進行處理，并將其成果應(yīng)用于臨床已成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像學(xué)發(fā)展的主要方向。通過影像的融合，將多項檢查成像進行綜合分析、處理，再現(xiàn)出全新的、高質(zhì)量的影像，對于臨床的價值主要體現(xiàn)在3個方面：(1) 對影像診斷的幫助：融合后的影像能夠清晰地顯示檢查部位的解剖結(jié)構(gòu)及毗鄰關(guān)系，有助于影像診斷醫(yī)生全面了解和熟悉正常組織、器官的形態(tài)學(xué)特征；通過采用區(qū)域放大、勾畫病變輪廓、增添病變區(qū)偽彩色等手段，能夠增加病變與正常組織的差異，突出顯示病灶，有助于診斷醫(yī)生及時發(fā)現(xiàn)病變，尤其是早期不明顯的病變和微小病變，避免漏診；在影像中集中體現(xiàn)出病灶在各項檢查中的典型特征，有助于診斷醫(yī)生做出更加明確的定性診斷，特別在疑難疾病的鑒別診斷中，作用更為顯著［7］。(2) 對手術(shù)治療的幫助：在影像的融合中，采用了圖像重建和三維立體定向技術(shù)，充分顯示出復(fù)雜結(jié)構(gòu)的完整形態(tài)和病灶的空間位置，同時清楚地顯示出病變與周圍正常組織的關(guān)系；對于臨床制定手術(shù)方案、實施手術(shù)以及術(shù)后觀察起了重要作用［8］。(3) 對科研的幫助：影像的融合集中了多項檢查的特征，同時體現(xiàn)了解剖結(jié)構(gòu)，病理特征，以及形態(tài)和功能的改變，并對影像信息做出定性、定量分析，為臨床進一步研究疾病提供了較為完整的影像學(xué)資料。

5 醫(yī)學(xué)影像融合的應(yīng)用前景

目前，圖像融合主要應(yīng)用于體層成像。隨融合技術(shù)的不斷發(fā)展，其在非體層成像方法中的應(yīng)用逐漸增多。已有研究將血管內(nèi)超聲與二維X線血管造影圖像進行融合，認(rèn)為融合圖像能克服超聲顯示冠狀動脈形態(tài)的局限性、準(zhǔn)確重建出血管的解剖結(jié)構(gòu)、反映血管的真實彎曲［9］。

以醫(yī)學(xué)成像技術(shù)為基礎(chǔ)，結(jié)合影像診斷、影像導(dǎo)航、介入治療和外科等學(xué)科所形成的計算機輔助科學(xué)是計算機在醫(yī)學(xué)應(yīng)用新的發(fā)展方向。圖像融合技術(shù)有助于計算機輔助科學(xué)的成熟，特別是三維圖像融合的研究與開發(fā)。

隨著PACS在醫(yī)院逐漸推廣應(yīng)用，為多種影像學(xué)技術(shù)的綜合應(yīng)用提供了廣闊空間，加速了圖像融合的發(fā)展。有人利用圖像融合建立自動識別警告系統(tǒng)，校正PACS進行圖像存儲及歸檔的錯誤［10］。

遠(yuǎn)程醫(yī)學(xué)是網(wǎng)絡(luò)時代產(chǎn)物，是實現(xiàn)醫(yī)學(xué)資源全球共享的方式。圖像融合在遠(yuǎn)程醫(yī)學(xué)中有廣闊的應(yīng)用前景。如進行遠(yuǎn)程手術(shù)，將多模圖像融合成多參數(shù)、仿真人體模型，配準(zhǔn)到術(shù)中真實器官上，可有效指導(dǎo)制定遠(yuǎn)程手術(shù)計劃，有助于順利實施手術(shù)［11］。

綜上所述，醫(yī)學(xué)影像的融合是利用計算機技術(shù)將多項檢查成像的特征融合在一起，重新成像；影像融合既保留了原有的后處理技術(shù)，又增添了新的內(nèi)容；它是信息融合技術(shù)、數(shù)字化技術(shù)、計算機技術(shù)等多項技術(shù)的綜合和在醫(yī)學(xué)影像學(xué)應(yīng)用的深入和擴展。醫(yī)學(xué)影像的融合將會帶動醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的又一次更新，并將是影像醫(yī)學(xué)新的發(fā)展方向。

【參考文獻(xiàn)】

1 康曉東.計算機在醫(yī)療方面的最新應(yīng)用.北京：電子工業(yè)出版社，1999，46-70.

2 Hill DL.Medical image registration.Phys Med Biol，2001，46：R1-R45.

3 Liehn JC，Loboguerrero A，Perault C，et al.Superimposition of computed tomography and single photon emission tomography immunoscintigraphic images in the pelvis：validation in patients with colorectal or ovarian carcinoma recurrence.Eur J Nucl Med，1992，19：186-194.

4 Turkington TG，Jaszczak RJ，Pelizzari CA，et al.Accuracy of registration of PET，SPECT，and MR images of a brain phantom.J Nucl Med，1993，34：1587-1594.

5 Alpert NM，Bradshaw JF，Kennedy D，et al.The principal axis transformation：a method for image registration.J Nucl Med，1990，31：1717-1722.

6 Bacharach SL，Douglas MA，Carson RE，et al.Three-dimensional registration of cardiac positrom emission tomography attenuation scans.J Nucl Med，1993，34：311-321.

7 丁里，朱之莊，武紹遠(yuǎn)，等.標(biāo)準(zhǔn)化神經(jīng)影像融合技術(shù)及臨床應(yīng)用研究.中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2000，16(2)：88.

8 汪家旺，羅立民，舒華忠，等.CT、MRI圖像融合技術(shù)臨床應(yīng)用研究.中華放射學(xué)雜志，2001，35：604.

9 Cothren RM，Shekhar R，Tuzcu EM，et al.Three-dimensional reconstruction of the coronary artery wall by image fusion of intravascular ultrasound and bi-plane angiography.Int J Card Imaging，2000，16：69.