時間：2023-09-20 18:13:20
引言：易發表網憑借豐富的文秘實踐，為您精心挑選了九篇外科血管減壓手術范例。如需獲取更多原創內容，可隨時聯系我們的客服老師。
通訊作者：彭濤
【摘要】 目的 探討重型顱腦損傷外側裂區硬膜下血腫患者手術方法和技能。方法 回顧性分析筆者所在醫院2006年12月～2010年12月共收治的231例外側裂硬膜下血腫重型顱腦損傷患者，采用單側或雙側擴大額顳頂入路行內外減壓術治療術中保護好側裂血管，硬腦膜減張縫合后采用人工材料修補。結果 本組死亡51例（22.1%），存活180例，按GOS標準：良好44例，中殘77例，重殘46例，植物生存13例。結論 外側裂硬膜下血腫重型顱腦損傷應充分、及時減壓，保護好外側裂區血管，提高手術的搶救成功率。
【關鍵詞】 重型顱腦損傷； 外側裂； 硬膜下血腫； 減壓術
Operation of subdural hematoma of fissura ectolateralis in the patients with severe brain injury ZHOU Zeng-jun,XU Hong，PENG Tao,LI Zheng, WU Xiao-ming.People's Hospital of Deyang City, Deyang 618000, China
【Abstract】 Objective To explore the operative measures to subdural hematoma of fissura ectolateralis in the patients with severe brain injury.Methods The clinical data of 231 patients with subdural hematoma of fissura ectolateralis of severe brain injury，who were treated by extended half/both side fronto-temporo-prietal eraniotomy and conservated blood vessel of fissura ectolateralis effectly in our department from December,2006 to December,2010,were analyzed retrospectively.Results According to GOS，44 patient obtained good recovery, 77 was moderately disabled，46 were severely disabled，13 vegetatively survived，and 51 died.Conclusion The method of extended approach has many advantages in the treatment of patients with severe brain iniury of subdural hematoma in fissura ectolateralis.It was key to elevate the achievement ratio that operation decompressed sufficiently, promptly, and conservated blood vessel of fissura ectolateralis effectly.
【Key words】 Severe brain injury； Fissura ectolateralis； Subdural hematoma； Decompressive eraniotomy
2006年12月～2010年12月筆者所在科手術治療重型顱腦損傷外側裂區硬膜下血腫231例患者，現總結分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組231例，男174例，女57 例；平均年齡46. 5 （17～70）歲。傷后6 h內入院146例，5～12 h 56例，＞12 h 29例；致傷原因：車禍傷134例，墜落傷58例，摔傷31例，其他傷8例。臨床表現： GCS評分3～5分59例， 6～8分172例。其中瞳孔一側散大99例，雙側散大36例，正常96例。入院時均行頭部CT檢查：雙側額顳葉挫裂傷伴血腫129 例，單側額顳葉挫裂傷伴血腫102例；所有患者均有側裂池、環池縮小或消失。其中中線結構移位＜1 cm者98例，≥1 cm者133例。術后CT復查發現遲發性血腫36例，挫裂傷灶和水腫區或血腫增大67例。
1.2 手術及方法 積極術前準備，同時保持呼吸道通暢，有誤吸者可行床邊插管。對于休克和腦疝同時存在者，必須在糾正休克尤其是膠體補充充分后予以脫水。手術均行血腫清除術，和（或）內外減壓術：（1）開單側額顳頂改良翼點擴大入路，行顱內血腫及失活腦組織清除術，視手術中腦壓，再決定是否去骨瓣外減壓術，均給予人工硬腦膜修補。其中同側瞳孔散大者，常規去顱骨外減壓，并行同側顳極、顳下回內加壓。單側手術195例，其中內減壓術后去骨瓣外減壓154例。（2）雙額冠狀瓣開顱36例，其中24例單純清除腦內血腫和挫傷腦組織，去除雙側顱骨骨瓣；12例行內減壓術后，單側去骨瓣減壓術。術后持續監測顱內壓、血氧飽和度、血氣分析、血壓、電解質等。
2 結果
本組死亡51例（22.1%），死亡原因為：嚴重腦挫裂傷術中已有腦腫脹，術中腦膨出12例；術后顱內壓持續增高，腦疝及腦梗死致中樞性衰竭21例，肺部感染6例，消化道出血2例，其他原因10例。存活180例，平均隨訪12個月（3個月～5年）。按GOS標準：良好44例，中殘77例，重殘46例，植物生存13例。
3 討論
外側裂硬膜下血腫所致重型顱腦損傷，由于外側裂區具有特殊的解剖及靜脈回流結構，常常導致惡性的血管源性水腫，進一步加重腦水腫，可產生明顯的中線移位，極易形成顳葉溝回疝［1］。而側裂區腦挫裂傷的出血、側裂血管損傷可引起血管栓塞等，導致大腦血供障礙，進一步加重腦腫脹、腦缺血，是重型顱腦損傷的主要死亡因素之一［2］。本組重型顱腦損傷患者，其發生腦疝共135例，CT表現水腫較明顯，側裂區硬膜下血腫常小于40 ml，但中線偏移均＞0.5 cm，說明側裂區靜脈回流障礙，腦腫脹明顯。
側裂區硬膜下血腫的顱腦損傷患者，病情惡化迅速，治療應極為重視。入院后積極治療，迅速給予甘露醇及速尿等脫水劑使用，可早期氣管插管保持氣管通暢，以縮短術前準備時間，根據CT提示，制定手術計劃。對于生命體征紊亂患者，需同時輸血、輸液等調整血壓到基本正常范圍內，及早手術是搶救成功的關鍵［3］，而手術指征也應相對放寬，對于外側裂區硬膜下血腫雖然小于40 ml，中線移位小于1 cm患者，因GCS評分較低，CT提示環池不清，也應積極手術。
手術充分減壓是此類重型顱腦損傷的唯一的搶救措施，其主要目的是解除顱內高壓及側裂區血管壓迫，保障腦血流灌注［4］。本組手術均采用額顳頂擴大翼點入路，清除血腫、壞死腦組織及去顱骨外減壓術為主。要求減壓范圍為額-顳-頂大骨瓣區域，盡量達前、中顱窩底, 咬除蝶骨嵴，充分緩解骨性結構對側裂區血管的壓力，并視術中額顳腦挫裂傷情況，清除壞死水腫的腦組織內減壓，進一步充分緩解側裂區血管壓力。可采用額前份、顳中下回內減壓，對于同側瞳孔散大的患者顯得尤為必要。小骨窗及傳統的顳肌下減壓，難以達到充分減壓，臨床上常導致惡性腦水腫、腦膨出、腦組織嵌頓，甚至加重腦疝。本組231 例手術中，去骨瓣外減壓術為190例 （82.6%），主要利用外減壓來降低顱內壓，盡量減少腦組織的內減壓帶來的腦功能障礙。其余41例患者術中清除硬膜下血腫及額顳葉廣泛性腦挫裂傷后，見腦組織張力不高，予減張縫合硬膜后放回骨瓣。
保證完整的硬腦膜，可以明顯減少腦組織的損傷及粘連。本組患者均行硬腦膜的減張縫合，以保障顱內高壓的緩解，而缺損處使用人工硬腦膜、纖維蛋白膠修補。這樣可以重塑正常的硬腦膜結構，減少腦脊液漏、顱內感染、癲癇等手術并發癥。本組患者術后僅發生腦脊液漏4例，主要為患者伴有嚴重顱底骨折所致，給予保守治療1月，均治愈。
術中對側裂血管的保護是目前公認的減少術后腦水腫、腦梗塞發生的重要措施［5］。硬腦膜剪開后，予棉片覆蓋保護，盡量不用雙極電凝電灼，而采用明膠海綿壓迫、止血纖絲等止血。術中清除腦挫裂傷組織時注意勿傷及側裂血管及重要分支，保留側裂區附近0.5cm范圍的腦組織，以減少完全清除腦組織帶來的電凝輻射損傷和對側裂血管的牽拉，忌用雙極電凝大面積燒灼。本組早期4例患者因未重視對血管的保護，電凝燒灼側裂區損傷的較大靜脈，術后均出現大面積梗塞，治療效果極差。
重型顱腦損傷患者術中急性腦腫脹和腦膨出發生率較高，死亡率極高［6］。其常見原因為外傷后急性腦血管擴張，缺血后再灌注損傷；以及腦損傷所致血管運動中樞受損，腦血管張力自主調節能力喪失。有學者認為采用過度通氣、控制性降低血壓,給予甘露醇或速尿、激素，并將收縮壓控制在90 mm Hg （ 12.0 kPa）左右，可逐漸消除術中腦膨出。而術中遲發型血腫是顱腦損傷手術中急性腦膨出的另一個主要原因，可采用術中CT復查證實。對于本組患者共發生術中急性腦膨出12例，除采用上述方法外，在清除側裂區硬膜下血腫時，其減壓速度不宜過快，可先挑開硬膜，釋放出血型腦脊液，減輕側裂區血管的痙攣后［7］，再剪開硬膜減壓，保持一定的側裂區血管張力，同時控制手術時間在1.5～2 h內完成，術后及時復查頭顱CT，可減少腦組織過度腫脹的發生。
總之，外側裂硬膜下血腫所致重型顱腦損傷，病情危重，腦疝發生率高，手術及時可靠的緩解顱內高壓，保護好外側裂區血管，提高手術的搶救的成功率。
參 考 文 獻
［1］ 彭建民.擴大翼點入路硬腦膜成形術治療額顳部重型顱腦損傷.中華神經外科雜志, 2005,21（5）: 306-308.
［2］ 何榮濤,吳吉元,鐘海,等.擴大翼點入路手術治療重型顱腦損傷分析.中國臨床神經外科雜志,2006,11（2）:116-117.
［3］ 劉寶華,張建永,姜寧,等.顯微手術治療外側裂區腦挫裂傷（附126例分析）.臨床神經外科雜志，2006，3 （3）: 122-123.
［4］ 劉宏志.應用標準大骨瓣減壓術治療腦疝患者的療效觀察.醫學臨床研究，2008,2（2）:349-350.
［5］ 馬立鑫,王學忠.腦損傷手術時側裂區腦部血管的保護.中華神經外科疾病研究雜志,2006,5 （6）:554-555.
［6］ Prabhu SS,Alois Z,Ross B.Surgical management of traumatic brain injury.In:Richard Wed.Youmans Neurological Surgery.5thed.Philadephia: Elsevier Ine，2004：5145-5180.
【關鍵詞】 三叉神經痛; 顯微外科手術; 神經血管壓迫
三叉神經痛(trigeminal neuralgia ，TN)是一種在三叉神經分布區域出現的反復發作的陣發性劇痛，又稱痛性抽搐，為神經性疼痛疾患中最常見者，其治療仍然是神經外科的難點。盡管1976年Jannetta[1]提出神經血管壓迫是原發性三叉神經痛的原因，并發展了顯微血管減壓術，但由于血管壓迫并非系唯一原因，手術方案應以術中具體情況確定。1998-2006年對收治的原發性三叉神經痛53例，采用顯微外科技術，根據術中探查有無血管壓迫分別采用顯微血管減壓和感覺根部分切斷術，取得了較好的手術效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
我科1998-2006年收治住院的原發性三叉神經痛患者，男35例，女18例。年齡37~76歲，平均年齡51.3歲。病程0.8~21年，平均6.3年。均為單側性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均較劇烈且發作頻繁，術前均經長期保守治療。
1.2 影像學檢查
所有病人均經頭顱CT 或MRI 檢查排除繼發性三叉神經痛和顱內其它病變。
1.3 手術方式
全麻下取坐位，頭部向病變側轉15~30°，或側臥位病變側向上Mayfield-Kees 頭架固定。取旁中央直切口，在乳突切跡內側3~5 mm，長約5 cm。骨窗緊貼乳突后緣，直徑約3 cm，上達橫竇下緣，外側達乙狀竇后緣。骨蠟徹底封死暴露的乳突氣房，手術顯微鏡下“十” 形切開硬膜并懸吊。將棉片放于小腦上外側，把入路保持在后顱凹上部較高的位置，用顯微腦壓板將小腦外上角牽向內下，釋放腦脊液，使小腦離開巖骨和小腦幕結合部。沿巖上竇下方逐步深入，電凝并剪斷巖靜脈，暴露三叉神經根顱內段。剪開橋池蛛網膜釋放腦脊液，向內側分離直至神經根入腦橋處，進一步仔細探查有無血管壓迫現象(見圖1)。對于壓迫神經根的動脈，先將鈍頭神經剝離子插入動脈和神經根之間進行游離，粘連帶用顯微剪剪開。動脈與神經完全分離后，在兩者之間墊以筋膜或肌片并將責任血管包裹懸吊遠離神經根后生物膠粘附在小腦幕上;對于無壓迫因素者，暴露三叉神經感覺根后，行部分感覺根(后1/3、2/3) 切斷，并用雙極電凝在低能量條件下燒灼兩斷端，并切除部分斷端(見圖2)。
2 結果
2.1 療效及其評價
將療效分為治愈(術后疼痛消失且6個月內無復發)、有效(術后疼痛明顯減輕，僅用少量或不用止痛藥可維持)和無效(術后癥狀無明顯緩解或6個月內復發者)。本組隨訪6個月~3年，治愈或好轉50 例，有效率為94.3%;復發3例，復發率為5.66%。
2.2 術后并發癥
本組無手術死亡。行血管減壓手術者10例(20.4 %)，術后出現面部麻木感、痛覺減退、嘴唇皰疹，均在術后3 d~6個月內恢復。8 例(15.1%) 發生面癱者均在術后2~3個月內恢復。13例(24.5%)發生眩暈、共濟失調、平衡障礙，在術后3~6月內恢復。本組未發現角膜炎、聽力下降或復視等并發癥。
3 討論
盡管存在大量支持神經血管壓迫理論的證據， 原發性三叉神經痛的病因迄今仍有爭論。Jannetta[2，3]通過大量手術發現90%以上的病例存在神經血管壓迫現象，且80%~90%的病例顯微血管減壓術可使疼痛緩解或消失;但國內陳巖等[4]報告有3.3%~5.5%的原發性三叉神經痛病例未發現血管壓迫。可見，神經血管壓迫是大多數原發性三叉神經痛的病因，但少數非血管壓迫引起。因此，三叉神經痛應是血管壓迫、局部解剖結構的異常、中老年人腦萎縮三叉神經被相對拉長變細失去彈性或動脈硬化引起缺血、以及三叉神經的內在損害等多因素引起。我們認為存在血管壓迫者應首選顯微血管減壓術，非血管壓迫因素引起的原發性三叉神經痛病因目前仍不明確，減壓手術效果差，對這類患者應采用感覺根部分切斷的方法，以提高1次手術的治療成功率。三叉神經感覺根切斷術曾經是治療三叉神經痛的經典手術，但隨著三叉神經痛是因為三叉神經根橋腦入口處受到壓迫及神經脫髓鞘病變而引起的這一認識上的統一，顯微血管減壓術已逐漸取代了三叉神經感覺根切斷術。要提高顯微血管減壓術的成功率，減少并發癥和降低復發率，需強調以下幾個方面: (1)充分暴露。讓病人取坐位可以提供一個松弛的術野，各解剖結構能保持原來的位置關系。此外，腦脊液及沖洗液不會存留在傷口內，從而減少吸引器使用時導致神經及其他腦內結構和小血管等損傷的潛在風險。切開硬膜后所有的操作均必須在顯微鏡下完成，此可望最大限度減輕手術創傷以保護好腦干和神經，術后面部感覺、咀嚼功能等多能保持正常;(2)責任血管確定。對神經根壓迫的血管大多為1根，但有時可以是多根同時壓迫，因此，在顯微鏡下將覆蓋三叉神經的蛛網膜廣泛銳性切開以暴露此區域，仔細探查后顱窩的整個三叉神經根(即自三叉神經入腦橋處至出Meckel 囊全段)，所有壓迫血管均應處理[5]。不能僅僅滿足于處理單一血管壓迫;(3)分離神經血管壓迫時動作應輕柔，在面神經、聽神經和巖靜脈以及小腦外緣形成的三角區深部尋找三叉神經感覺根，盡量在顯露感覺根前保護好巖靜脈，就有可能發現壓迫神經根的靜脈，減少錯誤的陰性探查結果。處理巖靜脈時要防止自根部撕斷發生出血，減少術后血腫的發生率。少牽拉或觸動神經(特別是面神經、滑車神經)，以免引起術后神經功能受損;(4)神經與血管間墊入的筋膜既要安放妥當，又不宜墊入過多，否則前者可因血管搏動引起墊片移位，后者則易造成新的壓迫及神經根過度扭曲，兩者均可導致手術失敗[6]。用生物膠將筋膜及肌片懸吊于小腦幕后，責任血管遠離神經根其穩定性可靠，肌片被吸收及復發率均有所下降;(5)處理感覺根時要適當加深麻醉，避免麻醉淺時病人因疼痛而躁動，誤傷周圍神經血管。同時電凝神經根后或外2/3后，要在電凝處切除約0.5 cm長神經根，能有效避免復發及術后疼痛未完全消除。
總之，我們的研究再次證實了神經血管壓迫在原發性三叉神經痛發病過程中的重要作用及微血管減壓術對原發性三叉神經痛治療上的優越性、可靠性，同時掌握一定的顯微手術技巧對避免術后并發癥及復發起到良好的幫助[7~9]。另對非血管壓迫引起的原發性三叉神經痛選用感覺根部分切斷術，不僅對解除疼痛效果頗佳，且無傳統感覺根切斷術所產生的嚴重并發癥。
參考文獻
[1] Jannetta PJ.Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic douloureux[J].Prog Neurol Surg ，1976(7):180-186.
[2] Jannetta PJ.Vascular compression is the cause of trigeminal neuralgia[J]. APS Joural ，1993(2):217-222.
[3] Jannetta PJ，Barker FC，Bissonette DJ，et al.The long-time outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia[J].New Eng J Med， 1996(17):1077-1079.
[4] 陳巖，段云平，于志斌，等.顯微外科減壓術治療三叉神經痛937例臨床分析[J].中國綜合臨床，2000(16):4-8.
[5] Bonicalzi V，Canavero S. Role of the microvascular decompression for trigeminal neuralgia [ letter ] [J] . Lancet ， 2000(35):928-929.
[6] 趙長地.三叉神經痛術后隨訪及復發再手術[J].中華神經外科雜志， 2003(2):147-150.
[7] 韓宏彥，欒國明，凌至培，等.原發性三叉神經痛的病因及顯微血管減壓治療[J].立體定向和功能性神經外科雜志，2006(3):135-137.
關鍵詞：三叉神經痛；面肌痙攣；面癱；聽力減退
中圖分類號：R745.1R255.2文獻標識碼：B文章編號：16721349（2012）12147503
原發性三叉神經痛（TN）是三叉神經分布區內反復發作的陣發性劇烈疼痛，而面肌痙攣（HFS）是陣發性不規則的半側面部肌肉的不自主抽搐[1]，都是常見的功能性神經外科疾病。目前，確切病因仍不明確，但多數研究認為血管壓迫是其主要病因[25]，針對這一原因而進行的微血管減壓（MVD）術因其不損傷顱神經，治愈率高，并發癥低等優點，被認為是最接近病因的治療方法，但其并發癥仍不容忽視，面癱與聽力障礙是HFS及TN患者行MVD后最常見的并發癥。本院2003年1月―2011年6月共收治TN患者436例和HFS患者758例，現對其臨床資料進行回顧性分析報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料收集我院2003年1月―2011年6月完成MVD手術的436例TN患者和758例HFS患者的臨床資料，均為藥物治療、封閉治療、射頻熱凝術和針灸治療等治療方法無效的難治性患者。TN患者436例中，男186例，女250例，男、女比例為1∶1.3；年齡23歲～87歲，平均56.5歲；病程4個月至50年，平均5.3年。HFS患者758例中，男235例，女523例，男、女比例為1∶2.2；年齡16歲～73歲，平均45.8歲；病程6個月至23年，平均5.4年。
1.2術前檢查全部患者術前均行顱腦CT或磁共振成像（MRI）檢查，部分患者采用3DTOFSPGR序列進行磁共振斷層血管成像（MRA）薄層掃描檢查。
1.3手術方法所有患者均在氣管插管全麻下手術，側臥位，耳后發際內乙狀竇下豎切口，切口長約4cm，并于乙狀竇后方鉆顱骨骨孔，直徑約2.5cm，“T”形剪開硬膜并懸吊，顯微鏡下不間斷輕壓小腦，緩慢放出腦脊液，向橋小腦角區方向探查。仔細地辨認血管與神經的關系。確定責任血管后，用顯微剪刀銳性分離蛛網膜，完成分離后將血管游離推移，取適當大小Tflon棉墊在責任血管神經之間。檢查無責任血管遺漏，無血管過度牽張、扭曲成角或形成新的壓迫后，嚴格止血、溫鹽水沖洗，縫合硬腦膜，關顱。
1.4統計學處理應用SPSS18.0統計軟件對相關數據采用χ2檢驗進行統計學分析，P
2結果
2.1TN患者和HFS患者間性別和患側情況比較HFS患者性別比例、患側情況與TN患者比較差異有統計學意義（χ2=16.5、14.5，P
表1TN患者和HFS患者性別和患側情況比較例（%）組別n性別男女患側左側右側雙側TN組436186（42.7）250（57.3）189（43.3）242（55.5）5（1.1）HFS組758235（31.0）523（69.0）380（50.1）378（49.9）0χ2值16.514.5P
2.2TN患者和HFS患者間面癱和聽力減退情況比較經微血管減壓術治療后，TN患者中出現聽力減退6例（1.4%），而HFS患者出現聽力減退57例（7.5%），HFS患者中出現聽力減退者多于TN患者（χ2=20.9，P
3討論
早在1934年，Dandy即發現了三叉神經痛患者在經出入腦干區（rootentryandexitzone，REZ）存在血管壓迫，并認為這種血管壓迫作用在該病病理上起重要作用[4]。目前，大多數學者認同三叉神經痛與面肌痙攣的微血管壓迫（microvascularcompression，MVC）病因學說[58]，即三叉神經痛與面肌痙攣是一組相應神經過度興奮功能異常的疾病，其最常見的病因是相應顱神經REZ由于存在血管的長期搏動性壓迫，導致神經纖維脫髓鞘病變，而由此引起的神經纖維直接接觸、傳導擴散和負反饋調節的發病機制[9]。Jannetta自20世紀60年代后期開創了MVD，也已證實其是針對病因行之有效的治療方法[10]。但由于MVD術野的限制，責任血管的來源判斷有一定的困難，常因術中責任血管的認定錯誤或遺漏而導致并發癥的發生甚至手術無效。
隨著顯微外科的發展，使顯微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣手術成功率及治愈率明顯提高[11，12]，但Onoda等[13]認為即使是再輕微的手術操作，也有可能導致聽力喪失。聽力障礙與面癱是HFS患者行MVD后最常見的并發癥，也是TN患者常見并發癥[14，15]。本組患者經微血管減壓術治療后，TN患者中出現聽力減退6例（1.4%），而HFS患者中有57例（7.5%），稍高于Huh等報道的7.2%[2]，HFS患者中出現聽力減退者多于TN患者（χ2=20.9，P
手術操作技巧及術者的臨床經驗是影響術后聽力損害和面癱的關鍵因素[16]。術者應采用銳性分離方法打開后組腦神經根部及覆蓋在面神經REZ和局部血管周圍的蛛網膜，充分開放橋小腦角池，以便能清晰顯露面神經REZ，而避免過度牽拉面神經、聽神經相對應的小腦組織。這樣不僅有利于顯露面神經和腦干連接點的前下方，同時避免了鈍性分離和損傷面神經、腦干穿動脈及其滋養血管，避免造成聽神經受到過度牽拉，或影響其血液循環，能有效地減少面癱、聽力障礙的發生。文獻報道，術中聽神經電生理監測能有效地降低術后聽力障礙的發生率[17，18]。對疑為責任血管的靜脈，主張分離隔開，不應電凝切斷。有報道表明，將與面神經責任動脈壓迫并存的靜脈性壓迫電凝切斷后，發現術后面神經、聽神經并發癥的發生率明顯增加[19，20]。
總之，采用微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣引起的術后聽力損害和面癱原因復雜，強調以預防為主，掌握嫻熟而精細的手術操作技巧是降低并發癥發生率的關鍵。同時，一旦出現并發癥，應早期采用適當的處理措施。
參考文獻：
[1]徐正保，薛躍華，趙衛國，等.后顱微血管減壓術治療面肌痙攣三叉神經痛臨床分析[J].浙江臨床醫學，2007，9（3）：375376.
[2]HuhR，HanIB，MoonJY，etal.Microvasculardecompressionforhemifacialspasm：Analysesofoperativecomplicationsin1582consecutivepatients[J].SurgNeurol，2008，69（2）：153157.
[3]TodaK.Operativetreatmentoftrigeminalneuralgia：Reviewofcurrenttechniques[J].OralSurgOralMedOralPatholEndod，2008，106：788805.
[4]韓宏彥，欒國明，凌至培，等.原發性三叉神經痛的病因及顯微血管減壓治療（附91例臨床分析）[J].立體定向和功能性神經外科雜志，2006，19（3）：135137.
[5]JannettaPJ.Neurovascularcompressionincranialneurveandsystemicdiseases[J].AnnSurg，1980，192：518523.
[6]嚴榮定，董偉毅，趙衛國，等.顯徽血管減壓術治療面肌痙攣（附53例報告）[J].中國臨床神經科學，2005，13：187189.
[7]LoveSC.1.11%neuralgiaphthologyandpathogenesis[J].Brain，2001，124：23472360.
[8]王宏偉，呂靜波，劉玉光，等.原發性三叉神經痛發病機制的研究進展[J].中國疼痛醫學雜志，2006，12：5.
[9]鄭兆聰，陳自謙，王如密，等.磁共振斷層血管成像在三叉神經痛及面肌痙攣術前評估中的應用價值[J].福州總醫院學報，2009，16（1）：187120.
[10]VajkoezyP，KrakowK，StodieckS，etal.Modifiedapproachfortheselectivetreatmentoftemporallobeepilepsy：Transsylviantranscistemalmesialellblocresection[J].Neurosurg，1998，88（5）：855862.
[11]舒航，陳光忠，李昭杰，等.原發性面肌痙攣責任血管識別與微血管減壓術療效分析（附65例報告）[J].中國神經精神疾病雜志，2009，35（11）：685687.
[12]HeuserK，KertyE，EidePK，etal.Microvasculardecompressionforhemifacialspasm：Postoperativeneurologicfollowupandevaluationoflifequality[J].EurJNeuro，2007，14（3）：335340.
[13]OnodaK，OnoS，MiyoshiY，etal.Delayedhearinglossaftermicrovasculardecompressionforhemifacialspasm：Reportoftwoeases[J].NoShinkeiGeka，2006，34（10）：10451049.
[14]姜曉峰，牛朝詩，傅先明，等.微血管減壓術治療125例面肌痙攣臨床分析[J].中國臨床神經外科雜志，2009，14（12）：708711.
[15]李泗安，王秀艷，鄒靜，等.微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣圍手術期護理[J].中國健康月刊，2011，30（3）：171172.
[16]黃立剛，陳國強，張賀，等.微血管減壓術治療面肌痙攣術后短期聽力損害[J].臨床醫學，2010，30（3）：2527.
[17]McLaughlinMR，JannettaPJ，ClydeBL，etal.Microvasculardecompressionofcranialnerves：Lessonslearnedafter4400operations[J].JNeumsurg，1999，90（1）：18.
[18]LeeSH，SongDG，KimS，etal.Resultsofauditorybrainstemresponsemonitoringofmicrovasculardecompression：Aprospectivestudyof22patientswithhemifacialspasm[J].Laryngoscope，2009，119（10）：18871892.
【關鍵詞】 高血壓性基地節區腦出血；小腦幕切跡疝；顯微鏡下手術
【中圖分類號】R55 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0740-01
【Abstract 】Objective： To summarize the effect and experience of microscopic surgery of the hypertensive basal ganglia hemorrhage complicated with transtentorial herniation. Methods： This retrospective study was conduced at our hospital since 1998. It was carried out on 138 patients diagnosed with hypertensive basal ganglia hemorrhage complicated with transtentorial herniation. They all had a decompressive craniectomy under microscopy and closure of transtentorial herniation. The patients' GCS ranged from 3～8 points. Results： 76 of the patients achieved clinical cure. 38 of the patients could take care of their life while 12 patients could not. 12 patients died. Conclusion： Positive and appropriate operation is worthy of clinical application.
【Key words】hypertensive basal ganglia hemorrhage， transtentorial herniation， microscopic surgery
腦疝是嚴重危害人群生命的疾病，并發于重度顱腦損傷，高血壓腦出血，大面積腦梗塞等。從98年以來，我院收治的138例高血壓性基底節區腦出血致小腦幕切跡疝的患者，急癥行開顱顯微鏡下手術內減壓+小腦幕切跡疝還納術。獲得較好的臨床效果。
1 臨床資料
1.1 一般資料：138余例高血壓性基底節區腦出血致小腦幕切跡疝的患者，男78例，女60例，年齡48～83歲，平均65.5歲，發病至腦疝出現時間：1小時至36小時，發生腦疝到手術時間：1小時至3小時。
1.2 臨床表現：診斷高血壓腦出血并小腦幕切跡疝的標準：GCS積分3～8分，一側瞳孔散大，或一側瞳孔散大后雙側瞳孔均散大，光反射遲鈍、消失。
1.3 影像表現：CT表現為占位效應，出血量50ml～100ml，中線結構移位大于1cm，環池變窄、消失或鞍上池受壓、消失。
2 手術方法
2.1 入路：根據CT所示病變部位而定，一般采取額顳翼點或額頂顳部擴大翼點手術切口。如果需要外減壓就一定要充分暴露顳底。一般張力較大，需先行穿刺抽吸出部分血腫減壓，再從顳部開始弧形切開硬腦膜，皮質切口有經側裂和顳葉兩種。顯微鏡下顯露血腫、清除，往往能發現出血之豆紋動脈、電凝之；1）如果腦腫脹輕、張力正常，搏動正常者選用經側裂入路減輕醫源性腦損傷，抬起顳葉，顯露小腦幕切跡緣，輕吸破環池，放出腦脊液。2）如果腦搏動消失或微弱、腦不膨起、腦腫脹重、張力較高，需切除顳極行充分內減壓者選用顳葉入路縮短手術時間，抬起顳葉行小腦幕切跡疝還納術。
2.2 內減壓小腦幕切跡疝還納方法：術中需咬除蝶骨嵴的外側部，不切開小腦幕，根據腦腫脹重、張力情況，確定切除的部位及范圍：左側顳葉：切除顳葉中回以下，距顳極4～5cm，包括梭回。右側顳葉：切除大腦下吻合靜脈以前，距顳極5～6cm，包括梭回。術中均開放環池，放出血性腦脊液，常規抬起顳葉，顯露小腦幕切跡緣，可見動眼神經。距小腦幕切跡緣1cm按放引流管，以引流環池腦脊液。減張修補硬腦膜以達到手術充分減壓目的，減少腦部術后并發癥。骨瓣復位方法，咬除部分顳骨和蝶骨大翼，使骨瓣復位后形成顳部減壓窗直徑4cm左右。
3 結果
術后即刻雙側瞳孔直徑及光反射恢復正常占96例，24小時后瞳孔恢復正常者34例。將腦疝還納后最短術后3小時清醒，較傳統手術清醒時間明顯縮短。痊愈76例，生活能部分自理38例，生活不能自理12例，死亡12例（原因為肺部感染、多臟器功能障礙及放棄治療等）。
4 討論
4.1 該手術不切開小腦幕，顯微鏡手術操作技術難度不高，容易接受，用于高血壓性基底節區腦出血致小腦幕切跡疝患者，手術效果好。
4.2 術中顯微鏡下清除血腫損害腦組織輕，止血確切，切除顳極內減壓并還納腦疝確實，減少顳葉嵌頓時間，盡快恢復腦搏動改善腦血流，避免繼發性腦干損害加重，骨瓣復位避免了去骨瓣減壓術后腦膨出、腦移位，切口疝，避免腦組織被骨窗緣切割受損，避免再次手術修補顱骨。
4.3 環池腦脊液引流，有利于減少出血對顱底血管的刺激及腦血管痙攣并發癥。減少術后梗阻性腦積水的發生。腦脊液引流是減輕顱內壓的重要方法，血性腦脊液是導致顱底血管痙攣的重要原因。此方法有利于引流血性腦脊液和降低顱內壓，引流時間一般為72小時。
4.4 切除蝶骨嵴外側部、蝶骨大翼顱底部，硬腦膜完整修補避免顳部減壓窗切割疝出的腦組織，更不會引起側裂血管嵌壓。
4.5 傳統大骨瓣減壓術存在手術損害腦組織較多，骨窗過大后期皮瓣塌陷壓迫腦組織影響血流致腦軟化、腦梗塞、腦室貫通畸形等，并需要二次修補手術。
參考文獻：
[1] 王忠誠.神經外科學.武漢：湖北科學技術出版社，1998，562～565
[2] 段國升， 朱誠.神經外科手術學.北京：人民軍醫出版社，2008，310～313
[3] 周良輔.現代神經外科學.上海：復旦大學出版社，2004，798～803
[4] 陳銜城，楊涵銘，陳振平.高血壓腦出血的內外科治療療效比較.中華神經外科雜志.2009，10：28
【關鍵詞】外側裂區腦挫裂傷 早期手術 預后
外側裂區腦挫裂傷是臨床上較為常見的一種腦損傷，其病情變化快，如處理不當，常因繼發病變導致病情迅速惡化死亡。我科從2007年10月至2009年10月共早期手術治療外側裂區腦挫裂傷患者54例，治療效果滿意，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組54例，男38例，女16例，年齡9～75歲，平均36.5歲。傷后0.5～12小時入院。致傷原因：車禍傷42例，墜落傷7例，打擊傷5例。著力點：顳頂部或頂枕部46例，額顳部8例。
1.2 臨床表現 患者受傷初期均有不同程度的意識障礙。入院時GCS 3～5分6例，6～8分12例，9～12分25例，13～15分11例。頭痛、嘔吐30例，躁動12例，單瞳孔散大16例，雙瞳孔散大3例，伴硬膜外血腫15例，硬膜下血腫24例。
1.3 影像學表現 所有患者入院時均行顱腦CT掃描，見雙側或單側額顳葉點片狀挫裂傷灶。23例挫裂傷灶廣泛且伴血腫形成立即手術。31例動態CT檢查，出現挫裂傷灶融合擴大，血腫形成，中線移位>5mm 18例；中線無明顯移位，但側裂池明顯受壓，環池顯著縮小或消失13例。
1.4 治療 本組23例入院后急診手術，31例入院后先行保守治療，動態CT檢查，出現意識障礙進行性加重，CT示腦挫裂傷及水腫范圍增大，側腦室受壓消失，環池明顯縮小或閉塞，顱內壓大于250mm 水柱時盡早手術。
手術方式：采用標準外傷大骨瓣頭皮切口，雙側開顱9例，單側開顱45例，徹底清除血腫及挫裂壞死腦組織，解除對側裂區血管的壓迫。術畢腦組織腫脹仍較重者8例，行切除顳極內減壓。硬膜減張縫合，去骨瓣減壓。
2 結果
術后死亡6例，其中腦疝致中樞性衰竭5例，肺部感染1例。48例隨訪3～6個月，平均4個月，根據GOS標準：良好36例，輕殘8例，中殘3例，重殘1例。
3 討論
3.1 手術指征的把握及時機的判斷 側裂區腦挫裂傷多為對沖性損傷，病變范圍廣，傷情重，病情發展迅速[1]。如等到形成腦疝后再手術，死亡率高，預后差。故應適當放寬手術指征，爭取在腦疝之前盡早手術以提高搶救的成功率。下列情況應積極手術治療：①神志清醒，但CT表現水腫較明顯或有額葉和(或)顳葉血腫者;②使用脫水藥物后臨床癥狀無明顯改善反而進行性加重，復查CT水腫范圍擴大者;③側裂區腦挫裂傷灶體積>20ml，中線移位>5mm，伴或不伴基底池受壓者 [2]。
3.2 治療體會 入院后對患者生命體征、神志、瞳孔變化進行嚴密的監測及動態CT檢查，是早期發現病情惡化，盡早手術的前提。手術關鍵是解除血管壓迫，保障腦血流灌注。本組均采用大骨瓣減壓手術，要求減壓范圍為額—顳—頂大骨瓣區域，盡量達前、中顱窩底， 咬除蝶骨嵴， 充分暴露側裂區，使側裂血管充分減壓，便于清除顱底挫裂壞死組織、血腫及對出血來源的止血，提高手術療效。本組54 例均行硬膜成形和去骨瓣減壓術，其中8例行顳極切除內減壓術， 術后因腦疝死亡5 例， 效果滿意。術中勿傷及側裂血管主干及重要分支，減少對側裂血管的牽拉刺激，對側裂血管的出血、滲血，采用明膠海綿壓迫止血， 避免用雙極電凝灼燒，保護好側裂區血管及腦組織。電凝止血時功率要小，及時用生理鹽水冷卻降溫，減少熱傳導，忌用雙極電凝大面積燒灼[3]。術中蛛網膜下腔出血較多時，應盡量將側裂區蛛網膜下腔敞開較大裂口，用大量生理鹽水沖洗，這樣可減少術后發生血管痙攣及出現大面積腦梗塞的發生率。
參 考 文 獻
[1]彭建民.擴大翼點入路硬腦膜成形術治療額顳部重型顱腦損傷[J].中華神經外科雜志，2005，21(5):306-308.
[關鍵詞] 面肌痙攣；研究進展；微血管減壓術
[中圖分類號] R442.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）01（c）-0019-03
[Abstract] Hemifacial Spasm，also called facial tic is one side facial muscular paroxysm non-spontaneous and non-pain recurrent rigidity or tic caused by abnormal excitement of the same side facial nerves.The pathogenesisof the disease is still unclear with slow symptoms progression and progressive development.With the widespread application of microvascular decompression，the pathogenesis of hemifacial spasm is more profoundly understood.In this article，a review is made about clinical diagnose and progress of medical and surgical treatment to improve the standardized clinical treatment of facial spasm.
[Key words] Hemifacial spasm；Research progress；Microvascular decompression
面肌痙攣（hemifacial spasm，HFS）又稱面肌抽搐，是同側面神經支配范圍內肌肉呈陣發非自主無痛性，反復發作的肌肉強直或抽搐，病程較長，呈緩慢漸進性發展，常較難自愈[1]。該疾患雖不常危及病人的生命，但往往造成患者生活質量下降，嚴重影響患者的正常工作、學習等日常活動，應積極予以治療[2-3]。本文總結目前HFS病因、發病機制、臨床表現、診斷及治療進展。
1 病因
1.1 血管性因素
Schultze于1875年在1例HFS患者中證實了椎動脈動脈瘤對面神經壓迫，并最先提出了血管壓迫這一概念，而后，在1960年，Gardner進一步發現是血管壓迫引起了面神經根可逆的脫髓鞘性改變，從而造成了神經元間短路，致使面部肌肉痙攣發作。1970年，Jannetta第一次系統性地解釋了血管壓迫理論，提出僅當REZ區受壓迫時才會發病，并規范了微血管減壓術操作。在1975年，Jannetta最先通過病理組織學證明，血管壓迫所致的神經根脫髓鞘性改變以及面神經元退化是HFS發病的核心基礎。直到20世紀80年代，新的理論證實，血管壓迫引發神經纖維間的相互接觸，進而導致了異位興奮，從而使神經信號在不同纖維間傳導，而這也是眾多患者表現為眼周圍肌與面頰肌協同運動的病因。
1.2 非血管性因素
局部蛛網膜粘連增厚也是HFS的發病原因之一。趙永宏等[4]通過內鏡對面神經根部進行觀察顯示，證實65%的HFS患者出現面神經血管壓迫伴蛛網膜粘連，而對照組正常人群僅7.5%有類似情況，因此，面神經根部出現蛛網膜粘連是血管壓迫發病的一個誘因，同時，HFS也常由橋小腦角區的非血管性占位疾患引起，如蛛網膜囊腫、膽脂瘤、腫瘤壓迫等[5-6]，由此可見，患者出現面部抽搐癥狀，導致HFS的致病因素是多種多樣的，所以，臨床診療過程中，面對潛在的HFS患者時，應對其發病原因進行多方面考慮，選擇個性化最佳治療方案，絕不是盲目進行手術治療。
2 發病機制
HFS的發病機制尚無定論，時至今日存在兩種針對HFS發病機制的假說[6]。①周圍性假說：血管壓迫中央髓鞘覆蓋的面神經REZ區，神經纖維擠壓在一起，長時間血管壓迫使REZ區產生脫髓鞘性變化，使暴露的軸突間隙形成跨越突觸傳遞，即“短路”，進而產生異位沖動。②中樞性假說：近年來電生理學研究顯示，長期的血管壓迫產生逆向沖動，從而“點燃”了面神經核團，正常傳入沖動經神經核后成為異常傳出沖動引發HFS，當前，中樞性假說正在被廣泛接受，它可詮釋“短路”學說中無法解釋的一些問題。
關于HFS的發病機制，國內李世亭等[7]提出了交感神經橋接學說。該學說提出責任血管壓迫面神經后導致面神經脫髓鞘神經纖維與血管壁上的交感神經纖維網狀結構直接接觸，神經沖動經過交感神經纖維網傳導至面神經其他分支形成短路后導致HFS。此外，微血管減壓術治療面肌痙攣過程中往往顯示“扳機點”現象[5]，即對某特定血管進行減壓操作時，面神經異常肌肉反應會迅速消失，而此現象顯示特定部位病理電生理學的變化皆為可逆的，同時，對發病機制的探索不應僅依賴于臨床現象的分析，更應期待針對性的機制研究予以確認。
3 臨床表現及其診斷
HFS臨床表現包括：①常見于中老年患者，多發病于40～50歲，女性略多于男性。②多表現為單側面部陣發出現的非自主性反復發作的肌肉強直或抽搐。誘發因素包括：精神緊張、焦慮和心理壓力過大等，以上情況也會加重發作。此外，面部肌肉的運動，如用力閉眼、鼓腮等也會誘發痙攣發作。③治療效果差的情況下，患者病情常呈進行性發展，極少自愈，甚至極少數患者抽搐還可累及對側面部，較長的病程可致患者口角歪斜，眼肌活動困難，進而出現并發癥，如耳鳴、聽力視力下降等[8]。
近年來隨著MRI的發展，尤是3D-TOF磁共振斷層血管成像技術（MRA），此技術能夠明確責任血管的來源、走行，明確血管與神經空間關系，排除繼發性HFS，評估預測手術的難易程度，大大提高了HFS的診斷率，對手術操作及術后確保手術療效有指導價值，應作為HFS患者的首選影像學檢查[9-10]。
HFS依據典型臨床表現即可診斷，同時需與以下疾患進行鑒別[2-3]：雙側眼瞼痙攣（陣發性、雙側性、自發性、局限于眼瞼）、習慣性面肌痙攣（常見于年輕人，能自我控制、不感到難過）、面部肌顫動（多繼發于多發性硬化或外傷，發作持續時間較長）、心因性面部鬼臉（以面部異常扮相為主要臨床表現、不感到難過、可自我控制、常于外傷后繼發）。
4 臨床治療手段
目前，HFS治療方法較多，其中主要包括手術治療、藥物治療、肉毒素注射、射頻消融、針灸治療等。
4.1 藥物治療
常用的藥物包括卡馬西平、奧卡西平、丙戊酸鈉、苯妥英鈉、氯硝安定、巴氯芬等。文獻報道這些藥物治療可使60%左右的患者癥狀改善，尤其是對于初發的HFS患者療效更確切，但此類藥物治療的最大問題是痙攣癥狀往往僅獲得暫時緩解，無法徹底治愈，且隨著病程進展，療效欠佳且有多種副作用[11]。近年來，新型抗癲癇藥物加巴噴丁被用于HFS的治療[12]，這是化學分子結構似于巴氯芬的γ-氨基丁酸衍生物，理論上支持其對面肌痙攣的療效[13-14]。
4.2 肉毒素注射治療
肉毒素是一種嗜神經蛋白，目前主要是A型（BTA）用于臨床。BTA主要作用機制是選擇性作用于膽堿能運動神經元末梢，起到拮抗鈣離子作用，干擾乙酰膽堿從運動神經末梢的量子化釋放，從而阻滯神經肌肉接頭的信息傳導，使得肌肉麻痹，從而達到治療的目的[15]。世界上部分地區將肉毒素局部注射作為首選對癥處理方法，經過注射后2～5 d的潛伏期后有效率為70%～90%[16-17]。
4.3 面神經梳理術
此手術理論基礎是HFS的多種致病因素[18]，使用顯微設備沿神經走行方向進行剝脫面神經外膜，此術式對手術者技術要求較高，梳理的方向力度把握要準確，其主要缺點是破壞了神經元通路的完整性，術后并發癥主要包括皮下積液、聽力減退、感染等。
4.4 射頻消融治療
此技術是通過射頻針尖的溫度變化來損毀面神經的完整性，以此緩沖中樞下達的神經沖動傳導，其優點在于面神經的損毀程度是可調控的，缺點在于射頻溫度低時，治療效果欠佳，而溫度過高時會造成永久性面癱[19]。
4.5 微血管減壓術
1975年Jannetta首次系統闡述了顯微血管減壓術（microvascular decompression，MVD）的理論，并推廣和規范了MVD技術，在隨后的40余年，MVD已逐漸被廣大的神經外科醫生所接受，成為治療HFS首選的治療方式。隨著MRI技術的發展，三維時間飛躍法（3D-TOF-MRA）的出現，神經電生理監測引入MVD，使MVD治愈率得到進一步提高，降低了并發癥的發生率。
針對顱神經的血管減壓術，國內外廣泛推薦采用枕下乙狀竇后入路因其手術路徑短，術中橋小腦角區暴露充分，僅需將小腦半球輕輕抬起，不需要用力壓迫和牽拉，可較好地保護腦干及顱神經，手術效果良好[18-19]。MVD術后可出現以下結局。①治愈：患者在術后6個月內，HFS癥狀完全消失；②延遲治愈：術后面肌痙攣部分緩解，6個月內痙攣癥消失；③無效：術后觀察患者6個月，HFS癥狀尚無明顯改善；④復發：術后HFS癥狀緩解1年以上，癥狀再次出現。
國內外研究顯示，MVD并發癥最常見的是顱神經功能障礙，主要有面神經麻痹，聽力下降甚至喪失，遲發性面癱，嗆咳等，此外還包括小腦損傷、腦脊液漏、無菌性或細菌性腦膜炎，顱內積氣等[20-21]。
5 小結
20世紀90年代以來，內鏡等微創技術被廣泛用于微血管減壓術中，此進步大大降低了并發癥發生率及其嚴重程度，顯著提高了治療有效率。目前臨床診療，MVD術是最有效的方法，其治愈率高、安全性好，又能最大程度地保留血管、神經功能，適合要求根治且能夠耐受全麻手術的患者。多項新技術的應用進一步提高了手術的安全性和有效性。
[參考文獻]
[1] Auger RG，Whisnant JP.Hemifacial spasm in Rochester and Olmsted County，Minnesota，1960 to 1984[J].Arch Neurol，1990，47（11）：1233-1234.
[2] 于炎冰.顯微血管減壓術與面肌痙攣[J].中國微侵襲神經外科雜志，2007，12（9）：385-386.
[3] 王峰.面肌痙攣治療的現狀及進展[J].中日友好醫院學報，2007，21（6）：359-361.
[4] 趙永宏，李暉，米修奎，等.特發性面肌痙攣面神經根部病因學觀察[J].中國耳鼻咽喉顱底外科雜志，2005，11（3），181-183.
[5] Huh R，Han IB，Moon JY，et al.Microvascular decompression for hemifacial spasm：analyses of operative complications in 1582 consecutive patients[J].Surg Neurol，2008，69（2）：153-157.
[6] 李世亭，王旭輝.面肌痙攣的診斷與治療[J].中華神經外科疾病研究雜志，2011，10（6）：481-484.
[7] 李世亭，鄭學勝.血管壓迫導致面肌痙攣發病機制研究[J].中華神經外科疾病研究雜志，2013，12（5）：385-387.
[8] Evidente VG，Adler CH.Hemifacial spasm and other craniofacial movement disorders[J].Mayo Clin Proc，1998，73（1）：67-71.
[9] 朱軍，趙衛國.磁共振斷層血管成像對面肌痙攣顯微血管減壓術前的指導價值[J].立體定向和功能性神經外科雜志，2004，17（1）：9-12.
[10] 柴維敏，陳克敏，丁小龍，等.MRTA診斷原發性面肌痙攣的臨床價值[J].上海第二醫科大學學報，2005，25（6）：592-594，611.
[11] Boghen DR，Lesser RL.Blepharospasm and hemifacial spasm[J].Curr Treat Options Neurol，2000，2（5）：393-400.
[12] Patel J，Naritoku DK.Gabapentin for the treatment of hemifacial spasm[J].Clin Neuropharmacol，1996，19（2）：185-188.
[13] Linazasoro Cristobal G.Efficacy and tolerance of gabapentin in dystonia and hemifacial spasm：a pilot study[J].Rev Neurol，2001，33（5）：408-410.
[14] Daniele O，Caravaglios G，Marchini C，et al.Gabapentin in the treatment of hemifacial spasm[J].Acta Neurol Scand，2001，104（2）：110-112.
[15] Dolly JO，Aoki KR.The structure and mode of action of different botulinum toxins[J].Eur J Neurol，2006，13（Suppl 4）：1-9.
[16] Barbosa ER，Takada LT，Concalves LR，et al.Botulinum toxin type A in the treatment of hemifacial spasm：an 11-year experience[J].Arq Neuropsiquiatr，2010，68（4）：502-505.
[17] Costa J，Espírito-Santo C，Borges A，et al.Botulinum toxin type A therapy for hemifacial spasm[J].Cochrane Dat-abase Syst Rev，2005，25（1）：CD004899.
[18] 孫淼，管勇，李傳鋒，等.微血管減壓輔助神經梳理術治療原發性面肌痙攣[J].中國臨床神經外科雜志，2006， 11（2）：111-112.
[19] 張風江，鐘春龍，鄭彥，等.顯微血管減壓術治療面肌痙攣的療效分析[J].立體定向和功能性神經外科雜志，2009， 22（4）：225-228.
[20] 魯曉杰，李江安，李兵，等.內鏡結合鎖孔技術在顯微血管減壓術中的應用[J].中華神經外科疾病雜志，2011， 10（2）：102-103.
[關鍵詞] 常規性骨瓣開顱減壓手術；標準大骨瓣開顱減壓手術；重癥顱腦損傷；臨床療效
[中圖分類號] R651.1+5 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）01（c）-0173-03
重型顱腦損傷經常會伴隨有嚴重腦水腫以及惡性顱內高壓出現，進行保守性治療的效果往往并不理想，需要去除骨瓣并減壓，同時還要徹底清除顱內血腫以及失活的組織[1]。常規性手術中的操作方式以及對骨瓣的去除是難以滿足要求的。本研究應用標準大骨瓣開顱減壓手術對重癥顱腦損傷患者進行治療，同時與常規性去除骨瓣減壓手術進行比較，分析這兩種手術方式的臨床效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2012年5月～2013年5月本院收治的重癥顱腦損傷患者43例，將其分為觀察組和對照組。其中觀察組23例中，男性15例，女性8例，年齡15～69歲，平均42.6歲，患者采用標準大骨瓣開顱減壓手術進行治療；對照組20例中，男性12例，女性8例，年齡18～74歲，平均43.9歲，患者采用常規性骨瓣開顱減壓手術進行治療。兩組患者的性別、年齡、瞳孔變化以及血腫部位等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 臨床癥狀及致傷原因
應用格拉斯哥昏迷評分（GCS）對患者進行評分[2]，其中3～5分的患者有19例，6～8分的患者有24例。患者主要的致傷原因：車禍致傷21例，墜落致傷15例，受到重物砸擊致傷7例。經過頭顱內部CT檢查[3]后發現患者頭顱損傷的主要類型有：廣泛性腦挫裂傷5例，顱內血腫和腦腫脹11例，急性硬膜下出現血腫并伴隨腦挫裂傷9例，急性腦內血腫并伴隨腦挫裂傷10例，腦內出現多發血腫8例。對患者的瞳孔進行檢查[4]，發現雙側瞳孔出現散大，同時對光反應消失的患者有17例，單側瞳孔出現散大患者有22例，雙側瞳孔出現多變現象的患者有4例。
1.3 方法
觀察組和對照組患者在手術前都要按照對重癥顱腦損傷進行治療的相關原則給予一定的對癥治療，同時要做好手術準備。所有患者都要在氣管內進行插管的全身麻醉下[5]進行手術。觀察組采用標準大骨瓣開顱減壓手術，去除骨瓣12 cm×15 cm，手術切口由耳前1 cm處開始，向上到頂結節的位置轉而向內上方到中線旁的2 cm處，再平行向前直到額頭位置發際的前方[6]。打開顱骨的窗前界直至額極位置，下界要平顴弓，后部要到達乳突的前方，蝶骨脊處要向深部進行咬除，將蝶骨的平臺顯露出來，同時要將顳底部去骨的范圍盡量擴大。多邊弧形將硬腦膜切開，以使得額葉前的中部同外側裂、底部、顳葉的底部以及顳極可以充分暴露[7]。將血腫以及挫裂傷致壞死的腦細胞進行徹底清除，應用顳肌的筋膜減張對硬膜進行修補。對于腦壓仍然高或者發生了腦膨出現象的患者，可以采用顳極額極切除同時去除大骨瓣的方式。對于由于巨大的血腫而引發的腦腫脹現象經過手術治療后減壓的效果較為明顯，手術后腦組織無明顯腫脹現象的患者可以考慮把骨瓣放回，然而重型顱腦損傷就盡量不要將骨瓣放回。應用人工腦膜或顳筋膜進行修補性的減張縫合。對照組在手術過程中選擇顳頂或者顳額位置進行馬蹄形切口，應用常規的方式將骨瓣去除6 cm×8 cm，將顱內部的病灶進行清除之后便對腦硬膜進行擴大性的減張縫合。兩組患者均常規放置引流管。
1.4 療效標準
手術后對患者進行6個月的隨訪，采用GCS對治療效果進行評定[8]，將結果分為死亡、植物生存、重殘、中殘、恢復良好五個等級。
1.5 統計學方法
應用SPSS 12.0統計學軟件進行數據分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組患者療效的比較
觀察組患者的療效優于對照組患者，差異有統計學意義（P
2.2 兩組患者術后并發癥的比較
觀察組患者手術后出現再次手術、腦切口疝、遲發性血腫、切口處腦脊液漏及急性腦膨出等并發癥發生率低于對照組，差異有統計學意義（P
3 討論
應用常規性骨瓣開顱減壓手術與應用標準大骨瓣開顱減壓手術對重癥顱腦損傷患者進行治療，其療效呈現出明顯的差異。觀察組的治療效果優于對照組，并發癥發生率低于對照組。
對重癥顱腦損傷患者進行手術治療時，標準大骨瓣開顱減壓手術在降低顱內高壓和控制病情惡化、降低死亡率等方面都優于常規性去骨瓣減壓手術。標準大骨瓣減壓手術有以下幾方面的優點：①暴露的范圍較廣，能夠對挫裂的傷灶以及壞死、血腫的腦組織進行較為廣泛的清除；②容易對矢狀竇、橫竇以及橋靜脈出現破裂及早發現并且有效地進行控制；③骨窗的面積較大，并且較低，能夠對側裂區域的血管進行充分的減壓，從而使得腦靜脈的受壓現象得到一定的緩解，從而減輕腦血管的痙攣現象，有利于有效地減少手術后出現的腦水腫或腦梗死現象，從而使致殘率以及致死率得以降低；④有利于腦疝的復位，在手術過程中由于顱中窩的充分暴露，使得側腦室的形態可以得到基本恢復，這使得中線結構的復位，尤其是疝出顳葉的溝回有充分的回納空間，從而有效緩解腦干壓迫的現象，有利于患者手術后蘇醒；⑤去骨瓣的同時用帽狀腱膜、顳肌筋膜以及人工的硬膜對硬膜腔進行擴大和修補，這樣可以有效地預防硬膜外滲血進入蛛網膜下腔，從而減少術后粘連、切口疝、切口處腦脊液漏、腦血管痙攣等現象的發生[9]。
常規性骨瓣開顱減壓手術是按照挫裂傷或者血腫的位置采取骨窗的減壓，不能將顱內的血腫、壞死的腦組織徹底地清除。由于沒有對減壓窗開到足夠大，尤其是沒有將蝶骨嵴的中外側有效地咬除，所以容易出現外側裂的靜脈出現回流障礙、腦膨出、腦缺血以及腦組織的嵌頓等現象，因此，在手術中將外側裂進行充分暴露是非常重要的。標準大骨瓣開顱手術可以充分將外側裂的血管顯露出來，從而減輕骨窗的前下方對于側裂位置血管的壓迫，使得減壓的區域中局部血流出現增多現象，可以有效地改善腦部供血供氧，對由于腦部缺氧導致的腦部微循環以及代謝出現障礙的情況進行糾正，有效緩解腦水腫現象，減緩顱內壓，從而達到減壓的目的。
綜上所述，對顱腦出現重癥損傷的患者采用標準大骨瓣減壓手術進行治療，同時在手術前、手術中以及手術后對患者進行正確處理可以有效地降低患者的傷殘率和死亡率，減少并發癥的發生，值得臨床推廣應用。
[參考文獻]
[1] 王學榮，路寧，張健.兩種去大骨瓣減壓術治療重癥顱腦損傷效果比較[J].寧夏醫科大學學報，2012，34（11）：94-96.
[2] 劉佰運，江基堯，張賽.外傷大骨瓣手術方法介紹[J].中華神經外科雜志，2008，24（2）：153-154.
[3] 江基堯，李維平，徐蔚，等.標準外傷大骨瓣與常規骨瓣治療重型顱腦損傷多中心前瞻性臨床對照研究[J].中華神外科雜志，2004，20（1）：37-40.
[4] 江基堯.介紹一種國外臨床常用的標準外傷大骨瓣開顱術[J].中華神經外科雜志，2008，24（30）：51-52.
[5] 邢永國，孟偉英.標準大骨瓣減壓術的臨床應用[J].中國醫藥導報，2008，5（30）：51-52.
[6] 江基堯，于明琨，朱誠，等.2284例急性顱腦損傷病人臨床療效分析[J].中華神經外科雜志，2001，17（3）：187.
[7] 顧建華，張勇，嚴書德. 標準大骨瓣減壓聯合天幕切開術治療重型腦外傷合并腦疝的體會[J].臨床外科雜志，2005，37（3）：34.
[8] 孫志揚，劉中民，劉建軍，等.重型顱腦外傷合并多發傷的救治[J].中華急診醫學雜志，2005，14（2）：112-113.
【關鍵詞】 基底節區腦出血;外側裂入路;顯微手術;去骨瓣減壓
作者單位：210002 第四五四醫院神經外科 腦血管疾病為當今社會高發疾病，也是高死亡率高致殘率的疾病。其中以腦出血位于前列。而基底節區腦出血占總腦出血疾病的約70%［1］，故其治療是一個不容忽視的問題，外科手術是治療基底節區腦出血的重要方法。我院神經外科自2009年8月至2011年7月采用經外側裂入路顯微手術+去骨瓣減壓手術治療基底節區腦出血患者42例，效果較好，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組42例，男31例，女11例；年齡26~70歲，平均58.9歲。既往有高血壓病史者38例，有糖尿病病史者13例。發病至手術時間24 h者9例。GCS評分：5分者14例，6～8分者21例，9～12分者7例。
1.2 入選標準 年齡70歲以下；意識障礙程度：嗜睡中度昏迷；未出現腦疝；同側肢體疼痛刺激屈曲；頭顱CT證實基底節區腦出血，血腫量根據多田公式計算在40～70 ml，血腫主于基底節區前外側(緊鄰外側裂)；家屬同意。
1.3 排除標準 嚴重基礎疾病，已出現腦疝(需快速開顱，皮質造瘺清除血腫)，血腫主于基底節區后內側(距離外側裂較遠)。
1.4 手術方法 全身麻醉，血腫同側翼點擴大入路，開骨窗約6 cm×8 cm，骨窗下緣平中顱窩底，寬4 cm，去除骨瓣，咬除蝶骨脊，充分暴露外側裂，顯微鏡下解剖外側裂，釋放腦脊液，棉片鋪墊保護外側裂血管，暴露島葉，切開島葉皮質約0.5～1.0 cm，見血腫局部，弱吸引器分塊吸出血腫，半暗區用棉片鋪墊保護，出血血管用雙極電凝微弱電灼止血，血腫清除完全后生理鹽水沖洗，鋪止血紗布一層，觀察外側裂血管，若出現血管痙攣予罌粟堿稀釋液浸泡，留置側裂池外引流，硬膜減張縫合，肌瓣、頭皮原位縫合。
1.5 術后處理術后均予持續腦脊液外引流，鎮靜降低腦代謝，控制血壓在140～160/80～90 mm Hg(2周后控制血壓在正常范圍)，保護腦細胞，防治并發癥。1周后行理療，2周后行功能康復。
2 結果
術后12 h內均復查頭顱CT，血腫完全清除18例，次全清除(
3 討論
基底節區腦出血占原發性腦出血的70%，是高死亡率高致殘率的疾病之一。其損傷原因為一是原發性腦損害，導致神經組織和纖維的聯系中斷，及血腫周圍神經束和腦組織受壓移位變形。二是繼發性腦損害，血腫周圍腦組織水腫和缺血導致細胞功能障礙。三是顱內壓增高，導致全腦血流量減少，腦脊液循環受阻，甚至出現腦疝危及生命［1］。
外科手術清除血腫，是治療腦出血的有效方法。因醫療技術及設備的進步，手術成功率逐漸增高。手術的目的是有效清除血腫，解除血腫直接壓迫損傷，降低顱內壓，減輕腦組織水腫及缺血。
手術時機的選擇，過去爭論較大，多數學者主要因為術后再出血問題而提倡延期手術。70年代以后主張早期或超早期手術者日益增多。從病理生理變化看，腦出血后6～7 h，血腫周圍開始出血腦水腫、腦組織壞死，而且隨時間增長而加重。目前主要超早期、早期兩種觀念，也有延期手術的觀念。趙雅度教授認為：對發病后有手術適應證者，如能采用直視下清除血腫，并徹底止血，術后再出血機率則大大降低，應提倡盡早、盡快打破惡性循環、減少死亡率、提高患者生活質量［2］。本組病例手術結果良好，提示對于基底節區腦出血患者，一旦確診，符合手術指征，不論發病時間長短，均應采取急診手術治療。由于采用顯微鏡下腦組織無牽拉手術方式，術后再出血率較以往肉眼直視下手術大大降低。
由于醫療水平及醫療設備的進步，顯微鏡在腦出血手術中已得到廣泛應用。本組病例選擇因血腫鄰近外側裂，故采用經外側裂入路。手術要點如下：骨窗下緣平中顱窩底，寬達4 cm，以避免腦水腫和/或再出血后形成腦疝，減少甘露醇使用率；充分咬除蝶骨嵴，充分暴露外側裂；熟練的外側裂解剖技術，保護好側裂血管；不使用腦壓板牽拉，做到腦組織無牽拉，避免醫源性腦損傷；解剖外側裂后用棉片鋪墊保護側裂血管；血腫用吸引器由淺入深由中央向四周輕輕分塊吸出，與腦組織粘連較緊的小血塊不可強行吸除，邊吸除邊用棉片輕輕填塞止血，不可損傷腦髓質；出血點不可盲目電凝，滲血處用棉片輕輕壓迫止血后再鋪墊止血紗布，血管活動性出血用雙極電凝微弱電灼后再生理鹽水沖洗［4］；血腫清除完畢及止血徹底后，觀察側裂血管有無痙攣，必要時予罌粟堿浸泡緩解；放置側裂池外引流，以釋放血性腦脊液及降低顱內壓；減張縫合硬膜。
綜上所述，經外側裂入路顯微手術+去骨瓣減壓手術治療基底節區腦出血具有血腫清除率高，止血徹底，再出血率低，醫源性損傷小，神經功能恢復良好，縮短住院時間等優點。缺點主要有技術要求較高，需要熟練的顯微手術技巧，可能導致外側裂血管痙攣形成腦缺血性病變，后期需行顱骨修補手術增加醫療費用。
參 考 文 獻
［1］ 劉承基.腦血管外科學.第1版.江蘇科學技術出版社，2001：310313.
［2］ 趙雅度.高血壓腦出血性疾病的治療//王忠誠.王忠誠神經外科學.湖北科學技術出版社，2005：867868.
[關鍵詞] 三叉神經痛；高齡老人；微血管減壓術
[中圖分類號] R445.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）10（a）-0053-03
Characteristics and Treatment Strategy of Idiopathic Trigeminal Neuralgia in Older People
FEI Xi-feng， WAN Yi， WANG Zhi-min
Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine， Shanghai， 215021 China
[Abstract] Objective To explore the characteristics and treatment strategy of idiopathic trigeminal neuralgia in older people. Methods The clinical characteristics of idiopathic trigeminal neuralgia in 20 older people admitted in Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital from March 2006 to June 2014 were observed and corresponding treatment strategy was given to the patients. The adhesion in arachnoid was separated in all the patients during surgery. 15 cases underwent microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， only 5 cases underwent microvascular decompression. Results After surgery， the symptoms disappeared completely in 15 cases， markedly alleviated in 5 cases. After surgery， 5 cases had facial numbness， 2 cases had wound subcutaneous effusion， 1 case had wound cerebrospinal fluid leakage， 1 case had pulmonary infection， 1 case had cerebellar swelling， 1 case had hearing loss， 4 cases had viral herpes. All the patients improved after corresponding treatment. All the patients were followed up for 5 months to 36 months， and the result showed that no recurrent cases， and the life of patients with facial numbness is not affected. Conclusion Application of microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， fully separated arachnoid adhesion， REZ full decompression， are the key to improving the prognosis of patients.
[Key words] Trigeminal neuralgia； Older people； Microvescular depression
三叉神經痛（trigeminal neuralgia，TN）是以面部發作性電擊樣或刀割樣劇痛為特征的一組常見的臨床疾病綜合征，中老年居多，嚴重影響晚年生活[1]。根據WHO對老年人的定義和分類，將年齡段處于80～90歲的老人稱為老老人（old old people），即高齡老人。目前國內外關于高齡老人三叉神經痛的特點及治療策略罕有報道。為探討高齡老人原發性三叉神經痛的特點及治療策略。該研究整群選取上海交通大學醫學院蘇州九龍醫院神經外科自2006年3月―2013年6月收治的20例高齡老人患者臨床特點進行觀察，同時采取相應的治療策略，總體療效理想，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該組患者20例，其中男9例，女11例，年齡80～89歲，平均84.6歲；右側疼痛5例，左側疼痛8例；II、III支疼痛5例，II支疼痛1例，III支疼痛7例。病程為16～96個月不等，平均65.3個月。所有患者曾經口服卡馬西平藥物治療，劑量：0.6～1.2 g/d，經歷三叉神經半月節和周圍支封閉術者9例，射頻治療者2例，兩項治療均經歷者3例，伽馬刀治療者1例。合并高血壓者6例，糖尿病者3例，肝腎功能異常者2例，低蛋白血癥者2例，入院后均行頭顱核磁共振成像腦血管顯影術（MRTA）檢查。
1.2 方法
根據術前MRTA檢查排除繼發病因，同時觀察是否存在責任血管。根據患者以前病史和目前體質安排超聲心動圖，24 h動態心電圖，血氣分析，四肢血管及胸腹部彩超檢查。請麻醉科或相關科室會診，評估風險，術前患者血壓及血糖調控理想。術前與家屬充分溝通，為了緩解術后癥狀，術中可直接行微血管減壓術（microvescular depression，MVD）+感覺根部分切斷（partrial rhizotomy，PR）。
患者氣管內插管，全麻后，健側臥位，枕下乙狀竇后入路，行乳突后方直切口開顱，骨窗直徑控制在1.5 cm，硬膜前緣暴露至乙狀竇，上緣到橫竇，倒T形剪開硬腦膜，緩慢釋放腦脊液，銳性分解三叉神經全程周圍的蛛網膜，逐步顯露三叉神經根入腦干區，顯露過程中保護巖靜脈，找到責任血管后采用Teflon墊片隔開。如沒有找到責任血管，僅有蛛網膜粘連，可考慮行感覺根部分切斷（partrial rhizotomy，PR），同時行MVD術。如果責任血管壓迫嚴重，神經出現壓跡，除MVD術外，也需行感覺根部分切斷。手術中在三叉神經腦池段全程減壓，關顱時嚴密縫合硬腦膜，盡量不予以人工硬膜和自體筋膜修補，自體骨粉填滿骨窗，縫合皮膚肌肉，術后轉入神經外科監護病房監測生命體征。
2 結果
2.1 術前患者整體評估
按照美國麻醉師協會（ASA）身體狀態分級，20例患者ASAI級者12例，II級者有8例。術前基礎疾病均予以控制。
2.2 術中探查及處理
20例患者中全部存在較為嚴重的蛛網模粘連，其中14例可見責任血管（小腦上動脈10例，椎動脈3例，巖靜脈1例），6例未見明顯責任血管。責任血管均出現一定程度的動脈硬化，且與蛛網膜粘連，腦萎縮多見，暴露三叉神經根比較容易。全部患者均進行蛛網膜松解，有責任血管患者中血管粗大神經壓迫嚴重的8例，和6例未見責任血管的患者均行MVD+PR術，6例可見責任血管患者，與家屬溝通后1例行MVD+PR術，另外5例僅行MVD術+蛛網膜松解術。
2.3 手術后效果
術后癥狀完全消失者15例，5例明顯減輕。術后面部麻木5例，傷口局部皮下積液2例，傷口腦脊液漏1例，肺部感染1例，小腦腫脹1例，聽力下降者1例，病毒性皰疹4例。予以相關治療后好轉。所有患者均電話或門診隨訪，隨訪期5～36個月，無復發病例，面部麻木患者生活不受影響。
3 討論
3.1 高齡三叉神經痛的特點
三叉神經痛的確切病因至今尚不清楚，目前認為主要原因是血管壓迫三叉神經根入腦干段，最有效的方法是將兩者分開，即MVD，其安全性隨著醫學的進步已得到大部分學者認可[2]國內外對于老年原發性三叉神經痛治療有較多報道，但是對于高齡階段的老人卻少有提及。對于這個特殊年齡階段發病的患者臨床表現我們認為有如下特點：①病程時間較長，往往在70歲以上發病，多選擇非MVD術治療，癥狀短暫緩解，但是在步入高齡階段，癥狀再發，口服藥物，射頻，伽馬刀等治療均無效。Rye等[3]報道老年患者中高達60%～70%因不良反應和藥性喪失而最終停藥而尋求其他治療途徑，該組20例患者均有非MVD術治療史，在高齡階段再發或加重。②基礎疾病較多并且復雜，患者長期服用降壓降糖及控制血脂和血栓的藥物，同時呼吸道及泌尿系統慢性炎癥也是多見。③患者因長期疼痛折磨，影響晚年生活，尤其是睡眠飲食等基本生存方式無法保證，所有改善癥狀的意愿較強烈。④術中探查顯示高齡老人腦萎縮，腦體積變小，三叉神經REZ區較長，腦整體下沉，血管迂曲加之三叉神經周圍蛛網膜粘連較重，且血管硬化多見，因病程較長，神經接觸性壓迫機會增多，神經壓跡明顯。
3.2 手術前評估
微血管減壓術（MVD）是一種安全和微侵襲的治療方法[4-5]，也是治療老年原發性三叉神經痛的理想方式。但是MVD術畢竟是全麻下的開顱手術，對于伴有各種長期慢性疾病的高齡老人來說是否能夠耐受手術仍有爭議。國內外文獻報道老年患者的MVD手術安全與年輕患者相比并無差異[6]。影響手術效果主要有兩個方面，即神經壓迫的嚴重程度和癥狀典型程度[7]，但是老年患者手術后容易存在非神經系統的并發癥。如面癱，中腦梗死等，該組高齡患者也出現腦脊液漏，肺部感染，小腦腫脹，聽力下降，病毒性皰疹等并發癥，這些并發癥說明不能認為高齡患者手術與其他年齡段一樣安全。我們認為對于高齡病例，術前麻醉醫師的評估十分重要，這與Javadpour等[8]的意見一致，他指出謹慎的選擇病例，可見將并發癥的發生率與病死率維持在與年輕病人相同的水平。該研究認為，對于高齡患者顯微手術不能強求，術前經過詳細評估，選擇ASA處于I～II級的患者，在圍手術期控制相關慢性疾病，并且將手術風險充分告知家屬后再進行手術。
3.3 手術方式及術中的處理
在老年三叉神經痛手術方式的選擇方面，國內外大多數選擇MVD術，但是MVD術仍存在一定的復發幾率并且曾有報道[9]，對于老年患者應該盡早手術，若太晚手術，可能因患者身體因素喪失手術機會，并且會影響MVD術的效果。高齡患者因為種種原因在發病初期未予以MVD手術，喪失了一定的時機，MVD術對于此年齡段患者是否一定有效，值得繼續探索。一般認為感覺根部分切斷術只能作為老年患者的補充術式，因為術后面部麻木難以避免。對于無明顯責任血管或減壓不充分的患者才選擇PR術。但是我們認為高齡患者病程較長，且非手術方法均有嘗試，如果第1次MVD術術后無效或復發，那么這組年齡段的患者難以再次手術，因此該研究主張采用MVD+PR的方案治療本年齡段患者。該組術后癥狀完全消失者15例，5例明顯減輕。術后面部麻木5例，傷口局部皮下積液2例，傷口腦脊液漏1例，肺部感染1例，小腦腫脹1例，聽力下降者1例，病毒性皰疹4例。予以相關治療后好轉。其中15例選擇了MVD+PR方案，效果良好，且術后出現面部麻木均可忍受。該研究認為高齡患者蛛網膜粘連導致責任血管接觸神經是發病的重要原因[10]，而血管壓迫仍是主要原因。在手術過程中釋放腦脊液應緩慢，充分分離蛛網膜，可以避免損傷蛛網膜中的細小血管，在三叉神經腹內側尋找遺漏的責任血管，墊片不要太大，以免造成醫源性壓迫神經。感覺根切斷時寧少勿多，以免造成嚴重的并發癥。術中對于巖靜脈主干注意保護，減少腦壓板的牽拉，降低術后小腦腫脹和聽力障礙的發生[11-12]。高齡患者皮膚肌肉生長緩慢，在開顱過程中減少使用電刀，嚴密縫合硬腦膜，術后自體骨粉封閉骨窗，皮膚肌肉分層嚴密縫合。術后監測生命體征，觀察傷口愈合情況，保持水電解質平衡。
4 結語
高齡三叉神經痛治療尚缺大規模回顧性分析，也沒有一定的治療指南，該研究認為凡是術前ASAI～II級的患者，基礎疾病得到控制的前提下均可以手術治療，手術中應用MVD+PR方案，充分分離蛛網膜粘連，REZ區充分減壓，對改善患者預后起到決定性作用。
[參考文獻]
[1] 程競，傅先明，牛朝詩，等.老年原發性三叉神經痛微血管減壓[J].中國微侵襲神經外科雜志，2014，19（5）：215-218.
[2] Xia L， Zhong J， Zhu J， et al.Effectiveness and safety of microvascular decompression surgery for treatment of trigeminal neuralgia： asystematic review[J].J Craniofac Surg，2014，25（4）：1413-1417.
[3] Rye H，Yamamoto S，Sugiyama K，et al.Neurovascular decompression for trigeminal neuralgia in elderly patients[J].Neurolo Med Chir（Tokyo），1999（39）：226-230.
[4] 侯高磊，張云鶴.微血管減壓術治療原發性三叉神經痛55例手術結果分析[J].山東醫藥，2014，54（30）：80-82.
[5] 朱宏偉，胡永生，陶蔚，等.顯微血管減壓術治療三叉神經痛長期療效研究[J].中國微侵襲神經外科雜志，2013，18（2）： 66-68.
[6] 杜權，俞文華，朱強，等.微血管減壓術治療老年原發性三叉神經痛100例臨床分析[J].浙江醫學，2014，36（18）：1541-1543.
[7] Zhang H， Lei D， You C， et al. The long-term outcome predictors of pure microv ascular decompression for primary trigeminal neuralgia[J].World Neurosurg，2013，79（5-6）：756-762.
[8] Javadpour M， Eldridge PR， Varma TR， et al.Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in patients over 70 years of age[J].Neurology，2003（60）：520.
[9] 朱晉，仲駿，李世亭.微血管減壓術治療三叉神經痛臨床回顧[J].中華神經外科疾病研究雜志，2009（8）：206-209.
[10] Zhong J， Li S T， Zhu J， et al.A clinical analysis on microvascular decompression surgery in a series of 3 000 cases[J].Clin Neurol Neurosurg，2012，114（7）：846-851.
[11] Zhong J， Zhu J， Sun H， et al.Microvascular decompression surgery： surgical principles and technical nuances based on 4 000 cases[J].Neurol Res，2014，36（10）：882-893.
